哥本哈根大学神经科学的研究者们使用先进的计算机模型获得了新的关于引起帕金森病复杂的过程的知识。研究发现于最近发表于著名期刊《Journal of Neuroscience》

定义帕金森疾病的症状是缓慢的运动，肌肉僵硬和震动。目前还没有治愈这种疾病的条件，所以开展能够阐明这种可能破坏中央神经系统的可怕疾病的创新性研究是非常有必要的。哥本哈根大学神经科学的研究者们使用先进的计算机模型获得了新的关于引起帕金森病复杂的过程的知识。

多巴胺是一种重要的神经递质，影响生理和心理功能，例如运动控制，学习和记忆。这种物质的含量由特殊的多巴胺细胞调节。当多巴胺水平降低的时候，组成大脑的释放停止信号的神经细胞就会被激活。

Jakob Kisbye Dreyer，哥本哈根大学神经科学和药理学博士后，解释说：“这种停止信号非常像电动割草机上的安全杆：如果你的手离开安全杆，割草机就会停止。非常相似，多巴胺必须一直存在于神经系统中来阻止停止信号的释放。帕金森病的出现是由于多巴胺细胞的流失引起的，而造成这种细胞流失的原因很多，并且众所周知的是在一定程度上是因为这种停止信号的活化或其他。因此，许多的研究者考虑长期的缺乏多巴胺，一定是符合疾病产生这种独特症状的原因。然而，我们现在可以利用高级计算机模拟来挑战现有的范例并推进不同的理论，关于当多巴胺细胞逐渐死亡时究竟在大脑中会发生些什么。”

眼前的一个难题

对帕金森病患者进行大脑扫描表明，尽管多巴胺细胞死亡，但是却没有缺乏多巴胺的迹象，甚至在疾病晚期也是如此。

Jakob Kisbye Dreyer说：“直到疾病晚期也无法建立一个缺乏多巴胺的模型一直是研究者们眼中的一个难题。首先，疾病的症状表明停止信号被激活，并且患者接受依据疾病相应程度的治疗是相当成功的。另一方面，数据证明了他们缺乏多巴胺。”

计算机模型预测疾病的进程

“我们的计算表明，细胞死亡仅仅在疾病进程晚期影响多巴胺的水平，但是疾病症状的出现却远远早于多巴胺水平开始下降。引起这种现象的原因通常是组成一个信号的波动变弱。在计算机模型中，通过生成额外的多巴胺受体，大脑可以弥补短缺的信号。这在开始时是有积极作用的，但是随着细胞的进一步死亡，正确的信号可能几乎消失了。在这个阶段，补偿变得非常具有压倒性，以至于很小的多巴胺信号的改变就会激活停止信号，最终导致疾病出现。”

这项新的研究成果可能为帕金森疾病的早期诊断铺平道路。