三十多年前，身在加州大学三藩市分校的史丹里.布鲁西那杜撰了“朊病毒”这个名字，并开始寻找证据来支持当时他激进的推测 –朊病毒为一种新的传染病媒介。 从那时起, 关于朊病毒的推测被证实了 - 痒病, 一种发生在绵羊和羊的神经退化症 是由一种错误折叠和基因体的缺失的蛋白，所造成。新原理给研究阿兹默症和帕金森氏症提供了新方法。同时，逐渐被揭露的错误折叠蛋白的生化机制成为治疗的着力点。

在新一期的生化期刊微评论系列里，布鲁西那和其他研究员讲述了朊病毒复制，传播，和神经毒性。生化期刊副编辑保罗.弗来舍监制了这个系列。

在第一个微评论里，两位都来自加州大学三藩市分院的祖儿.C.瓦特和布鲁西那，讨论了实验鼠在研究朊病毒病理机制和开发新疗法的重要性。大量表达朊病毒蛋白Prp的转基因鼠能在早于正常老鼠一半的时间内显示出临床症状。被冠以“敲入鼠”的正常Prp基因已被变异的Prp基因取代。它们被用来研究人类朊病毒变异的机制。作者们评论了用实验鼠来研究阿兹默症和帕金森氏症的短处和限制。这两种疾病都和朊病毒疾病有相似之处。他们也预测下个世代的研究将依赖转基因鼠。老鼠适用于人类神经性疾病因为它们有复杂的习性和较大的脑容量。

苏拉猜.苏峇他彭，来自Dartmouth大学Giesel医学院，在第二篇微评论总结了人造朊病毒的研究和用铺基来增强感染率的研究。苏峇他彭写道，“最近，拥有高度转染率的人造朊病毒能以化学方法在体外被生成。”

这些生化研究证明了朊病毒是缺了核酸基因体的传染体。研究也阐明了如磷脂酰乙醇胺(脑磷脂)和核糖核酸(RNA)的铺基在病毒的传播和维持上所持有的功能，他强调道。此外,苏峇他彭写道，铺基以协调PrPSc蛋白的构象的方式来影响病毒品种的性质。

在第三篇微评论里，来自华盛顿大学，圣路易分校的马克.I.戴蒙和布莱登.鸿蒙丝(Marc I. Diamond ,Brandon Holmes) 评论了与朊病毒相似的tau蛋白和阿兹默症的关系。数个参与阿兹默症的蛋白被发现能够聚集和散播到邻近的脑细胞。虽然这些蛋白，主要是tau和突触核蛋白(alpha synuclein)，与朊病毒有明显的不同，但它们在经历了构象变化后而形成纤维的这点上，与朊病毒有雷同之处。最近几项研究检测到tau的聚集体在体外和体内细胞间散播。tau聚集体在突触间移动的能力解释了神经网络在神经退化疾病中的角色。作者说，阻断蛋白在细胞间的传播能起治疗作用。 评估治疗潜力的研究锁定了tau聚集体的分泌，清除或摄取为研究方向。

在系列的最后一篇微评论里，乔瓦那 R.马鲁其，马克.哈利碟和海路易丝.莱特佛(Giovanna R. Malucci, Mark Halliday 和 Helois Radford) 检测了朊病毒的生成和传播如何影响神经毒性。朊病毒类的疾病如痒病，Creutzfeld–Jakob病和俗称疯牛病的牛海绵状脑病是可传播和致命的。 在这些疾病里，朊病毒蛋白是传播媒介，而朊病毒聚集体的累积直接导致神经中毒和死亡。在阿兹默症和帕金森症，其他的蛋白，β淀粉样蛋白, tau, 和突触核蛋白在头脑聚集和传播；可是，这些错误折叠蛋白的聚集并不与神经退化有联系。在一些研究里，比如采用老鼠为模型的痒病毒研究，朊病毒的复制和神经毒性没有关系。那朊病毒传播和中毒有什么关系呢？ 这篇微评论的作者们专注在蛋白开展反应，一种在细胞和内质网受压时所产生的保护性机制，旨在维持蛋白折叠与内质网的动态平衡。作者们点出，操控蛋白开展反应在动物模型里提供了神经保护功能。