本周《自然》（Nature）的一篇文章表明，高脂膳食可以通过改变肠道内的微生物群落来促进癌细胞的生长。这个关系是从具有肠癌遗传倾向性的小鼠模型中观察到的。此发现表明，通过饮食干预手段来调节人体中的微生物，可以降低结肠癌发展的风险。

    虽然人们已经意识到肥胖和高脂膳食与胃肠癌有一定关联，但是没有人清楚知道这些因素是怎么促进癌细胞生长的。在动物模型中，Melek Arkan和他的同事们发现，排除肥胖因素，高脂膳食可以加速肠癌细胞的恶化。高脂膳食与KraG12Dint基因结合，可以引起肠内菌群的变化。此变化会削弱潘氏细胞的抗菌宿主防御，进而连累与肠相关的淋巴组织，妨碍树突细胞的补充和MHCⅡ（免疫系统中重要的抗原受体之一）的表达（KraG12Dint基因，是一种基因变体，其在人类癌细胞中也经常发生突变）。

    抗生素治疗，或者补充丁酸盐（其被认为可以改变肠道菌群组成和免疫功能），都可以阻挡肿瘤恶化的脚步。抗生素治疗可以明显阻断高脂饮食对肿瘤恶化的影响，这也说明，肠内微生物的明显变化，与病情恶化有紧密关系。而丁酸盐的补充，可以使树突细胞的补充正常化，从减缓了肿瘤的恶化。重要的是，MYD88的缺失可以阻挡肿瘤的发展（MYD88是模式识别受体和Toll样受体的信号适配器，对体内信号传递非常重要）。

    同时，这些结果向人们强调了，饮食、微生物、免疫反应与癌症之间复杂的相互关系，这也为人们进行癌症防治指出了一条新的道路。（编辑：Annie）

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Nature：High-fat-diet-mediated dysbiosis promotes intestinal carcinogenesis independently of obesity