耶鲁大学的研究人员已经确定了少数的细菌“罪犯”，它们可能会引起炎症性肠道疾病（inflammatory bowel diseases，IBD），例如，克罗恩病和溃疡性结肠炎，它们利用患者自身肠道免疫系统进行工作。

    这个发现于8月28日发表在《细胞》期刊上。

    人类肠道为生物群存在着上万亿个细菌，在人IBD的发展和恶化过程中起着重要的作用。然而，人们认为只有少部分的特殊细菌才会影响人们对IBD的敏感性和潜在严重性。

    Richard Flavell，耶鲁大学医学院的免疫学教授，说：“一些细菌可以进入肠道免疫系统并且获得权限，如果你观察免疫系统对细菌的反应，你就会发现这些坏蛋。”

    Flavell的研究小组致力于细菌表面抗体的研究。特别是，耶鲁大学的研究者们观看到了带有高浓度IgA表面抗体的细菌。

    Flavell说：“这个抗体外层是我们自身消除细菌所必须的。它可以结合有害细菌，我们自身可以制造IgA产生免疫反应来限制微生物数量。”

    Flavell及其研究小组确定了人类肠道中高浓度IgA外层与炎症反应的关系。为了做到这一点，研究小组从一小组患者中收集了有益和有害菌并转接到小鼠上。在健康小鼠中，肠道炎症没有收到影响。在结肠炎小鼠中，接种有害菌之后表现出过度的炎症反应和其他的IBD症状。

    Flavell警告说我们还需要做更多的研究来了解有害细菌的种类，并且这些种类的细菌对于IBD患者是否是普遍存在的，或者不同患者具有不同的细菌。Flavell说：“但这项研究的结果表明,IBD的抗菌治疗是合理的。”这些抗菌方法可能包括高度特异性抗体，疫苗和益生菌。

    Flavell说：“我们相信，抗菌治疗策略在治疗IBD中会拥有一席之地。”

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