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在胰腺“友谊炮火”是如何发生的?

岁月静好  发布于:2016/10/21  阅读量:371  来源:Medicalxpress

1型糖尿病中,身体攻击其自身的胰岛素生成细胞。德国糖尿病研究中心合作伙伴Helmholtz ZentrumMünchen的科学家和他们在慕尼黑工业大学的同事们已经在PNAS杂志上报道了免疫系统为这种攻击做准备的机制。他们能够通过有针对性的干预来抑制这一过程,现在希望这将导致治疗的新可能性。

 

1型糖尿病是一种自身免疫性疾病,其中身体破坏其自身在胰腺中的β细胞。研究人员仍在寻找什么原因导致免疫系统的这种故障,以便在治疗过程中进行干预。现在Helmholtz ZentrumMünchen的糖尿病研究所(IDF)的研究组组长Carolin Daniel博士领导的一个团队发现了一个解决这个问题的方法。

 

Daniel说:“第一次,我们能够证明在受影响的儿童中,在自身免疫反应开始时在血液中发现了更多的特异性免疫细胞”。她和她的团队先前在IDF主任Anette-Gabriele Ziegler教授建立的生物库中分析了儿童血样。

 

根据作者,这些特殊的免疫细胞是所谓的胰岛素特异性T滤泡辅助细胞(TFH)。它们出现在淋巴结以及其他器官中,并通过促进B细胞产生抗体来启动免疫系统的攻击。最近科学家已经发现这些细胞在儿童样品中的频率有所增加,发生在胰岛细胞自身免疫--1型糖尿病的早期阶段。

 

IDF博士生Isabelle Serr说:“在寻找儿童自身免疫激活期间TFH细胞增加的原因,科学家发现了以前未知的信号通路”。 我们的分析表明,称为miRNA92a的分子触发一系列分子事件,最终导致这些免疫细胞的增加。特别是,在这个过程中,miRNA92a干扰重要的信号蛋白(KLF2和PTEN)的形成。

 

用于治疗和诊断

 

为了检查这种新发现的机制是否适合于治疗性干预,科学家研究了所谓的antagomir的作用,其特异性结合miRNA92a分子并阻断它们的作用。在1型糖尿病的实验模型中和人源化模型中,该治疗导致自身免疫应答显著降低

 

Ziegler教授说:“miRNA92a或下游信号通路的靶向抑制可以为预防1型糖尿病开辟新的可能性”。此外,胰岛素特异性TFH细胞可以作为生物标志物来确定胰岛素疫苗的治疗是否成功。


全部评论(1)

  • 1楼
    2016/11/4 22:17:11巴克队长

    miRNA92a或下游信号通路的靶向抑制可以为预防1型糖尿病开辟新的可能性。希望能成功!

    [0]

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