亚洲科学家 – 台湾地区研究员揭露了在FTO基因的变异如何造成脂肪在老鼠内的积累。在Science Signalling中刊载他们的成果，研究员们也显示恢复FTO的正常功能逆转增肥。

一餐过后，我们的身体把多余的卡路里转成甘油三酯，一种在血液里的脂肪。这些甘油三酯收藏在脂肪细胞，骨骼肌，和肝，能释放能量。

血液中高浓度的甘油三酯是具破坏性的，因为它们是肥胖和代谢综合症的征兆，两者都增加心脏病和卒中的风险。过高的甘油三酯也造成胰腺炎。FTO,代表脂肪和肥胖关联基因，在2007年被发现是肥胖风险基因，人们进行了研究以探索它在体重和代谢的功能和职责。

在这个研究中，Wang Chao-Yung博士和其来自Chang Gung大学的团队专注在脂肪组织因为它在肥胖中扮演重要角色和是肥胖病患中最大的器官。他们发现喂老鼠高脂肪饮食增加FTO在它们的脂肪组织的mRNA和蛋白水平。过后，他们生成在脂肪组织中敲出FTO基因的老鼠。

有趣的是，敲出FTO老鼠有较低的甘油三酯水平，就算它们在被喂高脂肪饮食后变得较肥胖。这个成果令人惊喜，因为高甘油三酯水平通常 出现在肥胖病患。在更进一步的研究中,Wang和同事发现在脂肪组织没有FTO的老鼠有变异的甘油三酯代谢。

该团队进一步应用了转录基因组和脂肪组研究和RNA免疫沉淀法，鉴定了Angptl4a为FTO和甘油三酯代谢的协调者。Angptl4a以刺激脂肪细胞的脂肪生成而为人知。

在敲出FTO之后，Angptl4的mRNA在肥胖细胞积累；不过，蛋白浓度显著下降。Wang 显示Angptl4 mRNA的蛋白转录需要FTO。缺少FTO, Angptl4 mRNA 在细胞积累但不转为有功能的Angptl4蛋白。

注射编码Angptl4的腺病毒到缺少FTO的老鼠恢复了甘油三酯的浓度到对照组的水平，和废止了高脂肪饮食带来的增肥。这些成果为Angptl4, FTO和甘油三酯代谢的功能性关系提供了证据。

Wang和其同事现在希望能把这些成果展延到临床测试以确定FTO在人类甘油三酯代谢的职责。另外，Wang对研究FTO和其如何影响在脂肪mRNA的表观遗传改变有兴趣，他也对设计治疗手段以改变这些在脂肪组织的改造（作为治疗糖尿病和肥胖）有兴趣。