肥胖对健康的直接后果与攻击性的癌症发病有关，但这种现象背后的机制知之甚少。the Institut de Pharmacologie et he Biologie Structurale的研究人员最近在男性最常见的癌症前列腺癌中阐明了这些机制之一：肥胖患者前列腺周围围绕的脂肪组织会促进前列腺外肿瘤细胞的传播。这些结果已经申请了专利，为前列腺癌的治疗开辟了新途径,并发表在2016年1月12日的《Nature Communications》上。

前列腺周围由称为前列腺周围脂肪组织（PPAT）的脂肪沉积物围绕。随着前列腺癌的发展，肿瘤细胞可能渗入这种前列腺周围脂肪组织：这是这种癌症发展的关键一步，因为它的信号发生在疾病之前的其他位置（如癌症发展到附近的器官）。这种现象在肥胖患者中更为频繁，他们的脂肪细胞PPAT的大小和数量更高。这些细胞能分泌许多生物活性分子如趋化因子，它可以吸引其他细胞。科学家们研究了PPAT的这种改变是否造成了肥胖者的侵略性前列腺癌。

研究人员表明，脂肪细胞分泌物会吸引前列腺肿瘤细胞。通过分析由PPAT脂肪细胞分泌的趋化因子，他们鉴定出了相关因素，特别是趋化因子CCL7，它与一种受体CCR3相互作用，出现在前列腺肿瘤细胞表面。科学家们证实趋化因子CCL7通过PPAT扩散到前列腺周围，它吸引肿瘤细胞向前列腺周围PPAT表达CCR3受体，再输送到身体的其它部位。

研究人员研究了肥胖对这一机制的影响。他们发现，肥胖小鼠被喂食高脂肪的饮食，肿瘤扩展和前列腺传播比正常体重的小鼠严重。的确，肥胖时脂肪细胞会分泌更多的CCL7。当CCR3植入小鼠的前列腺时，肿瘤细胞不再表达，肿瘤的发展和传播都明显降低，尤其对于肥胖小鼠。

最后，研究人员发现，同样的机制当人肥胖时，CCL7的分泌也较高。超过100个人的肿瘤样本的研究结果表明，高CCR3表达的肿瘤传播更频繁。他们对治疗也更好斗和抵抗。因为以CCR3为靶点的分子已经由医药行业发展到其他疾病上，研究者正在探索新的治疗途径，可以降低肥胖患者前列腺癌的攻击性。