近日，乔治亚州立大学的一项研究表明，人体可以控制对外来侵入病原体（如病毒和细菌等）的炎症应答。这一发现可能对失控的炎症症状的治疗提供理论支持。

这一研究描述了骨髓分化因子（MyD88）——一种低于外来病原体的重要蛋白质——如何调控人体反应防止炎症失控。MyD88是托尔受体（生物体内一族常见受体）的刺激物质，后者可以检测到病原体的入侵。迄今为止，MyD88介导的下游信号通路仍然是未知的。（图示为一和病原体诱发验证调控破坏相关信号通路）

乔治亚州立大学生物医学学院主任李建东博士称：“这一研究中，我们第一次发现了一种叫CYLD的蛋白质在控制MyD88介导的炎症调控中发挥了怎样的作用。具体地说，我们发现CYLD通过在MyD88的231赖氨酸上作用，将其去激活，组织了细菌导致的MyD88炎症诱致信号。”

CYLD的作用就像是一个制动踏板。在人体炎症响应过强的时候，它关闭了人体的主动防御机制，防止过度炎症的产生。后者不经控制可能会导致人体组织的损伤。

当前临床对有效控制炎症方法的缺乏使得这一研究意义重大。之前人们用类固醇药物抑制炎症，但长期使用类固醇会导致多种副作用，比如增加感染风险以及肝脏负担。

科学家们近期才理解人体对病原菌的免疫应答机理。2011年诺贝尔生理医学奖颁给了两名发现对免疫应答有重要影响的托尔受体的科学家。此后科学家发现了MyD88，后者是托尔受体重要的作用物质和阻断剂。

在这项研究中，科学家使用了未分型的流感嗜血杆菌（NTHi）在小鼠和人体上皮细胞中诱发炎症。研究发现了NTHi导致赖氨酸63连接点的多聚泛素化，这一过程和MyD88转导托尔样受体信号的转导相关。同时，研究还发现CYLD和上述过程致使的MyD88在赖氨酸231位点的去泛素化和去激活相关。

这一研究成果发表于《（美）国家科学院学报》上。