根据洛克菲勒大学的新研究结果，长期慢性压力会导致神经通路变化，使大脑陷入焦虑和抑郁的状态。但即使处于反复的压力之中，恢复的机会还是可以有的。

“即使经历较长时间的压力之后，大脑依然保持着改变和适应的能力。在小鼠实验中，我们发现了改变关键谷胱甘肽调控基因表达以产生压力相关性神经可塑性及获得恢复可能的机制，”Bruce McEwen和Alfred E. Mirsky说道，Alfred E. Mirsky还是哈罗德与玛格丽特米利孵化基地神经内分泌实验室的领导。谷胱甘肽是压力相关疾病包括抑郁中涉及到的一种化学信号。

“当大脑对恢复受影响区域神经通路的措施出现最强反应时，这一敏感的区域能够为治疗提供一个机会，”他补充道。

该研究小组，包括McEwen 和第一作者 Carla Nasca都想知道曾经有过的压力史诗如何改变大脑对后来压力的反应的。为了解决这个疑问，他们让小鼠每天都经历自己不喜欢的事情，把小鼠们限制在较小空间里较短一段时间。在第22天，他们让其中一些小鼠经历新的压力，其他的继续接受与之前相似的压力（限制自由）。

然后，研究者们测试了两组小鼠的焦虑或抑郁样行为。一个明显的差别出现了：在接受比较熟悉的压力环境之后不久进行测试，小鼠表现出较少的焦虑行为；同时，那些接受不熟悉压力刺激的小鼠表现出更多焦虑行为。这些差别都是短暂的，最后压力刺激24小时之后，一半小鼠中行为改善都已经消失了。

分子水平分析揭示了海马一部分区域出现一个相平行的波动，该区域是一个与压力反应相关的一个大脑区域。一个与神经传递物质谷胱甘肽释放相关的分子 mGlu2在接受熟悉的禁锢压力刺激的小鼠中短暂性增加了。同时，在其他经历陌生压力刺激的小鼠中一个分子谷胱甘肽促释剂NMDA也增加了。在压力相关的疾病中，过量谷胱甘肽会引起大脑有害的结构改变出现。

研究者们还确认了分子调控物质，一种称为P300的酶。他们发现，通过在组蛋白中添加化学基因，P300可以增加mGlu2的表达。

在其他实验中，他们观察了实施与抑郁或其他压力相关疾病的基因变异的转基因小鼠，在33%的群体中出现基因变异。

“在与人类相关的试验中，我们有一次看到了相同的可塑性区域，海马区出现相同的mGlu2 和 P300先升后降的波动，”Nasca说。“这一结果暗示了我们能够在治疗过程中利用这些可塑性区域，包括下一代新药如乙酰肉碱，以mGlu2为靶点，不会使情况恶化，而是会改变这种大脑可塑性的轨迹，使其朝向更积极的方向发展。”