一项新研究支持了这一观点：DNA的化学标记——被称为DNA甲基化过程——可能是大脑中编码记忆的方式。

由德国哥廷根和慕尼黑神经退行性疾病（DZNE）中心研究人员开展的这项研究公开发表在了《自然神经科学》杂志上。

关于大脑如何处理记忆和学习，从记忆中得出结论的能力还有很多我们不知道的秘密。

一个被广泛认同的理论是，记忆通过改变脑细胞之间的连接来编码。这是大脑“可塑性”背后的模糊想法——生命进程中大脑变化的方式。

大脑中连接的形成、加强和削弱由基因表达的变化所控制，这是通过添加和去除化学标记而发生在分子水平的过程。

改变DNA中基因表达的过程——就像打开和关闭它们——而不改变DNA本身,这被称作“表观遗传学”。

表观遗传变异组成了DNA的支柱——通过添加或去除特定位点的化学标记或标签——这个过程被称为DNA甲基化。

组蛋白的变化——将DNA包装到细胞核内部的蛋白——也可以发生。

DNA甲基化有助于控制大脑的可塑性

因此，记忆表观遗传学理论认为，如果你有两个相同DNA的大脑并将其暴露于不同的经历，它们的DNA之后仍然是相同的，但它们会携带不同的表观遗传标记物。

计算机系统生物学研究员，联合发起人Magali Hennion博士说：

“与记忆过程相关的表观遗传变化研究仍处于早期阶段。”

长期记忆被编码的过程中，为了在分子水平上观察到发生的过程，研究人员训练老鼠来识别特定的测试环境，然后寻找它们大脑细胞中DNA的表观遗传变化。

他们发现两种类型表观遗传学改变的证据——DNA甲基化，或在DNA骨架上的化学标记物——组蛋白的改变。

然而，他们还发现了其他的细节，可能对将来深入研究与记忆和学习相关的记忆与疾病来说，是非常重要的。

一项发现是，组蛋白修饰似乎对参与大脑可塑性基因的影响并不大。

另一发现是，参与记忆形成的表观遗传改变不仅发生在主要信号细胞中的神经元，而且也发生在在非神经元细胞——支持神经元并且远多于神经元的神经胶质细胞。

研究人员计划更密切关注记忆过程中非神经细胞的参与。同时，他们得出结论，他们的研究提供了证据，表明DNA甲基化有助于控制大脑可塑性，并且对长期记忆来说可能是一个重要的分子过程。

他们暗示，甲基化可能是治疗损伤记忆的疾病，如阿尔茨海默氏症的潜在靶点。该小组计划在未来研究过程中重点关注这方面， Hennion博士解释说：

“我们期待在这样的功能，不仅为了更好地理解记忆的工作过程。也期待这可能会成为抵抗记忆衰退药物的潜在靶点。最后，我们的研究主要关注老年痴呆症和类似脑部疾病的治疗药物。”