肺动脉高血压是一个总括的术语，该症状患者的肺动脉压力均会增加。值得注意的是，不同患者的临床症状和病理完全不同，但均会导致血管收缩，微血栓形成和血管重塑。这些症状会引起平滑肌以及血管壁内皮细胞的肿瘤化，因此，肺动脉高血压患者需要接受及时的治疗，目前，用于治疗这种疾病的药物收效甚微。病变部位的细胞不受控制，最终导致细胞增殖失调。研究发现，低氧条件容易触发肺动脉高血压症状。

小分子核糖核酸(miRNAs)是一类小片段的，非编码 RNA ，研究者们先前认为这类 miRNAs 是遗传过程中产生的垃圾，目前研究者们意识到， miRNAs 可能是控制人类基因组表达的监管者。在肺动脉高压的环境中，miRNAs 能够控制骨中II型蛋白受体(BMPR2)的表达，miRNAs 是内皮细胞和平滑肌细胞的主监管机构。2015年12月的《实验生物学与医学》杂志上发表了一篇相关文章，作者是来自苏黎世大学医院兽医研究所肺学和生理学部的 Huber ，他表示，miRNAs  除了能够调节 BMPR2 外，还极有可能直接调控目标细胞的复制周期。研究者们通过计算机模拟预测系统，证实了低氧条件下，诱导 miR - 125a 基因表达是一种很有前途的医学治疗方案。当 miR - 125a 基因表达时，通过产生一种特殊的 miRNA 抑制剂从而达到抑制内皮细胞增值的效果，两个重要的肿瘤抑制基因（具有调控细胞周期的作用）的表达量增加，最终达到减少内皮细胞的增殖量的目的。

体外模型进一步证实，低氧条件诱导肺动脉高压小鼠模型效率显著，这是一种模拟人类疾病模型的有效方法。在这个模型中，处于 10% 的氧气环境中的小鼠，其肺动脉压力升高，得不到及时治救治的话，其血管和右心室肺动脉高压会留下后遗症。研究发现，miR - 125a  基因的表达能够增加动物肺组织在低氧条件下的控氧能力。

该研究的通讯作者 Matthias Brock 博士表示，“从肺血管生物学上来讲，miR-125a 具有致病作用，这也就能解释肺动脉高压引起的内皮细胞的特异性改变。”Steven R. Goodman 博士表示，他是《实验生物学和医学》杂志的主编。