人与生俱来的一种罕见的基因突变不会感觉到疼痛,但先前试图重现这种效果与药物的成功却是微乎其微。由MRC和威康信托基金会组成的伦敦大学学院的研究人员，使用转基因小鼠进行试验发现了无痛苦的秘诀。

允许信息通过神经细胞膜传递的通道，对于神经系统的电学信号是至关重要的。2006年的研究表明，钠离子通道Nav1.7，在传递痛苦信号通路中与先天缺乏Nav1.7不会感到疼痛的人显得尤为重要。阻止Nav1.7发生作用的药物已经被开发出来,但令人失望的是效果并不显著。

这项新的研究,发表在《自然通讯》显示，缺乏Nav1.7的小鼠和人产生了高于正常水平的阿片肽。

为了检查阿片类药物对于无痛现象是否是重要的，研究人员给缺乏Nav1.7的小鼠，纳洛酮和阿片受体，发现他们能够感觉到疼痛。然后对于一个39岁有罕见基因突变的女人服用纳洛酮，她有生以来第一次感到疼痛。

“在经历失长达十几年令人失望的药品试验之后，我们现在确信Nav1.7真的是人类痛苦的一个关键因素，”资深作者，约翰·伍德教授(UCL)说。“秘密的成分就是老式阿片肽，而且我们就低剂量阿片类药物结合Nav1.7阻滞剂已经申请了专利。这项发现是是复制了罕见突变患者无痛苦性经验的结果，并且我们在转基因的小鼠中进行试验以及取得了成功。”

“与Nav1.7阻断剂结合使用，用来阻止疼痛所需要的阿片类药物的剂量是非常低的,”伍德教授解释道。”我们希望看到我们的方法进行人体试验，2017年我们可以开始寻找药物组合来帮助数以百万计的世界各地的慢性疼痛病人。”