当你驾着车在路上被堵了几个小时，你的感觉是怎么样的？或是当你错过了航班？当你在大学教室里等着通过考试时？很显然，你感到压力很大。日前，由Stankiewicz 与他的同事们发表在PLOS期刊上的一篇研究报道称，这样的压力会危及到大脑的海马体。

压力是大脑发出的警报

压力有害于大脑，并不是个崭新的观点，但，研究发现仍在不断地巩固这个观念。许多实验已经证明，压力，尤其是那些重复出现并不可预测的压力，可使大脑通路的结构及活性发生改变。实际上，压力对于许多与情绪障碍有关的疾病来说是一个很大的风险因素，如抑郁症，焦虑及精神分裂症。在我们的大脑里都会发生适合或者不适的变动来阻碍压力，但是这些变动可能会致使严重的精神病症。大脑最容易发生变化的是海马体，该区域是与学习及记忆功能有着很大关系的。

社会压力会使海马体转录组发生变化

Stankiewicz与他的同事决定采用社会压力的行为模型来评价急性及慢性压力对海马体转录组（属转录基因的一种）的影响。这种模式依赖于基于社会性攻击能够引起这样的压力反应。为了减少遭受社会压力的老鼠的格斗行为，例如直立姿势、攻击性行为、打架及逃避，将单独喂养的小鼠一天只有几次可以与群居的小鼠生活在一起。研究人员接着利用转录组的方法识别急性压力或慢性压力组小鼠的基因簇与控制组小鼠的差异。一般全基因组分析显示，急性与慢性压力（连续社会压力13天）可使使大量的基因表达发生变化。有趣的是，在急性压力组的小鼠里发现了一些基因的负调控，而在慢性压力组中，相同的基因却出现了增量调控。

这一有趣的现象表明，同样的压力却有着很大的影响，不同的特点取决于遭受的时间与频率。

压力与炎症

以往研究表明，

压力反应与炎症功能改变有关，例如，曾有报道过被社会压力击败过的小鼠大脑的尿白血球渗透现象。像这样，Stankiewicz与他的同事们在压力组小鼠的海马体内寻找有关大脑炎症标记物表达的变化，发现两个功能性基因，S100a8与S100a9，其在炎症恶化过程中参与了免疫细胞的轮回调节，在本研究中发现这两个基因在遭受慢性压力的小鼠中出现了过度表达现象，这就支持了社会压力会导致炎症反应在海马体上这一观点。在其他出现调节变化的基因中，研究人员也报道了血红蛋白（Hbb-b1，Hba-a1，Hba-a2）编码的基因表达量增加，这是由于受压力小鼠的血管系统发生变化而导致的变化。这个看似令人惊讶的结果，与其他研究努力探索大脑与情绪障碍有关不同区域相一致，如伏隔核、腹侧被盖和前额叶皮层。此外，也许存在血管损伤的假设可能与前神经炎症事件有关这个假设，被其他与炎症过程有关的基因（Isg20，Spp1，Lcn2等）过度表达再次增强。

Stankiewicz与同事们在以往的研究中已报道过在前额皮层与炎症相关的基因表达有同样的变化，前额皮层是大脑内与压力高度相关的另一区域（Stankiewicz et al., 2014）。实际上，海马体与前额皮层在受压力的小鼠脑内的表现相似，这就让科学家们相信，慢性的压力可能会影响整个大脑。因此，尽管转录组与表型改变之间明了的因果关系有点缺失，Stankiewicz与同事们也得出了新的结论“与血管系统功能、损伤及炎症相关的基因调控表明，血管系统是压力与由压力引起的脑科疾病之间连接的桥梁。”

属可逆还是不可逆的变化？

谢天谢地，这个研究带来了好消息。我们都经历过压力期后的愉快心情，实际上，Stankiewicz 与同事们发现受慢性压力组小鼠再休息5天后，受改变的基因恢复到常规水平，由此表明，不适的变化确实是可逆的。这个发现再次证明了我们的大脑可适应于不同的环境，健康或者不健康的，因此我们生活方式的改变有时是治疗我们糟糕大脑的最好的妙药。

总之，理解与揭示受压力引起的大脑功能障碍的机制可有助于改进治疗方法，同时也有利于制定预防策略来降低情绪障碍的发病率。