来自都柏林圣三一学院的科学家们已经鉴定出一种新的靶点能够帮助鉴别处于非活动期的癌症干细胞。然后科学家们能够触动这些细胞活动起来以便采用放疗或化疗的方法去除他们。

该研究小组发现一种特殊的蛋白（PCL1）能够触发身体内著名的癌症相关蛋白（P53）激活。P53蛋白悬浮细胞处于休眠非活动状态又被成为“沉默状态”。当细胞处于这种状态时它们更难进行靶向性治疗。

作为最终的结果，科学家们希望阻断PCL1能够引发一系列变化最终导致癌细胞脱离沉默状态而被针对性的清除掉。

阿拉巴马州医学分子遗传学副教授Adrian Bracken领导了这个研究小组，并且将研究工作结果发表在了journal Genes and Development上。

他说：“采用化疗或放疗的方法治疗癌症经常不像计划的那样奏效。肿瘤最开始缩小了，但是癌症干细胞能够存活并最终滋生出新的更有战斗力的新肿瘤细胞。当癌症干细胞处于周期性沉默状态时，普通治疗真的只能部分有效。”

因此，医学方面一个关键性的挑战就是研发一种新的方法针对癌症干细胞，使它们从休眠状态挣脱出来，因此而能够通过标准癌症治疗方法将它们杀灭。

该小组研究涉及多门学科，包括癌细胞生物学，计算机预测化学，进化遗传学。

该研究首席作者Gerard Brien证明说PCL1与P53蛋白的功能相关并促进它的功能，这对于P53激活周期性沉默细胞是必需的。

努伊埃里克化学系的Elisa Fadda博士帮忙提供了PCL1和P53相互作用的化学结构基础。然后，在Aoife McLysaght教授的帮助下，该小组确定了PCL1与其姊妹蛋白PCL2和PCL3之间的微小差异，这些差异仅在最近哺乳动物的进化过程中才出现的。

Bracken补充说道：“我们这个关于PCL1在哺乳动物相对近期的进化过程中获得新功能的发现非常有意思，然而它与P53蛋白合作的实现代表着肿瘤生物学领域的一项重要突破。”

“我们非常兴奋能够应用新的知识研发出一种通过使癌症干细胞脱离休眠状态而针对性治疗癌症的新策略，能够使它们更好地接受化疗或放疗。”