日前，发表于《Cell Reports》的一篇研究发现，能量的燃烧及好动症，伴随着可卡因的浓度升高，可准确地反应出该人的大脑发生了什么。通过在小鼠模型进行试验，使用可卡因，研究人员可绘制出产生多巴胺的神经元通路，多巴胺是一种调节运动及情感的神经递质。该项研究发现可有助于解释可卡因使用者最终如何脱敏。

研究人员使用示踪分子来跟踪使用可卡因的小鼠脑电活动。他们发现，在扩展杏仁核（大脑的动机/学习中心）的一个中心神经元可以作为激活腹侧菌丝层（大脑的成瘾中心）与多巴胺活跃释放之间的延迟器。

随着时间的推移，扩展杏仁核主要区域变得越来越活跃，终纹床核对信号在神经元的传递产生更持续的增长作用，从而产生多巴胺，因此服用可卡因的小鼠变得麻木。由于在杏仁核发生的这种变化，这就可以解释了过长时间使用可卡因之后对行为记忆动机所产生的长期的影响作用。

“通过腹菌丝层改变神经元多巴胺的兴奋性，来揭开神经通路以及面熟突触的机制，是理解可卡因致使行为发生改变的的第一步，”法国波尔多大学Fran?ois Georges教授说道。“我们的研究表明，腹侧菌丝层环绕着终纹床核，使多巴胺神经元不断地高度活跃，从而控制由可卡因引起的活动。”

令人惊讶的是，大量注射可卡因对腹侧菌丝层的单个刺激（对麻醉小鼠持续刺激10分钟）对大脑的影响与多巴胺神经元的影响作用相同。这些影响可持续5天，这提高了产多巴胺神经元会发生变化的可能性，因此他们对刺激的反应不同。

此外，该研究除了为那些由于药物上瘾涉及的神经通路提供了新的观点，同时也有助于理解，甚至改变自然回馈的观念，比如，与食物或者体育训练有关的，这一方面也是作者下一步的研究计划。