心律失常心室心肌病（AVC）是在剧烈运动中导致心源性猝死最常见的心脏病。研究发现，小鼠携带突变的桥粒蛋白，一种有助于保持心室壁结构的蛋白质，运动使得心室壁过早分开，导致早期出现心律失常心室心肌病（AVC）。据首席研究员Jeffrey Towbin所言，结果证实了在心律失常心室心肌病（AVC）病程进展过程中突变的作用并提出如何最好地管理患有心律失常心室心肌病（AVC）个体的运动训练，这在目前还没有标准化方案。

心室壁的细胞层层堆积就像一堵砖墙上的砖块那样。它们通过嵌于细胞表面被称为桥粒的连接点相互连接。运动会使心室壁过度延伸，而这些连接使细胞彼此相互联系，使心室壁不至于被分开。桥粒是由多种蛋白质组成，包括桥粒蛋白。蛋白的缺失，比如心律失常心室心肌病（AVC），减弱细胞与细胞之间的连接。细胞无法承受运动带来的额外延伸从而发生彼此分离。疤痕组织填补了被分离细胞之间间隙，进一步降低了心室壁承受负荷增加的能力，如运动。

一些研究观察到，桥粒蛋白发生突变的小鼠与患有心律失常心室心肌病（AVC）的人类出现同样的心脏疾病。在这项新的研究中，辛辛那提儿童医院医学中心的研究人员发现，耐力训练会导致桥粒蛋白突变的小鼠出现心律失常心室心肌病（AVC）症状的早期发病。此外，在心功能发生变化之前就可以观察到桥粒开始分崩离析。运动也改变了促进新细胞生长和阻止脂肪沉积的分子通路信号，Wnt -β-联蛋白信号通路为心律失常心室心肌病（AVC）的加速发展提供了相应的解释。

研究表明，细胞间连接的变化可以在心脏功能发生改变之前就被检测出来。Towbin说这可以帮助确定个体发生基因突变而无需等到他们出现心律失常心室心肌病（AVC）的症状，采取更好的策略以防止出现运动诱发的并发症的可能性。研究还表明，靶向作用于Wnt -β-联蛋白信号通路的药物可以帮助心律失常心室心肌病（AVC）的患者，他说。