研究表明，感染了蠕虫寄生虫后可增加有潜在感染风险人群的结核病易感性。现在，新的研究揭示了其中缘由，开启了开发预防结核病的新策略之门。

圣路易斯华盛顿大学分子微生物学副教授，研究负责人Shabaana A. Khader博士和他的同事将他们的研究结果发表在了《临床研究杂志》上。

据WHO报告，世界总人口的三分之一感染了潜伏性结核病（TB），这意味着他们已经被结核分枝杆菌所感染，但还没有病发。

个体感染结核病菌病发后有10％的生命风险，以前的研究表明这种风险的增加也发生在感染了蠕虫的个体身上。

蠕虫通常存在于人类的胃肠道中，像虫子状的寄生虫。蠕虫的包括钩虫和鞭虫。蠕虫感染在发展中国家最常见；他们往往通过存在于人类粪便中的虫卵传播，而人类的粪便会对卫生条件差的地区造成土壤污染。

全世界约15亿人感染了土壤传播的蠕虫，据WHO报道，而且许多感染发生在结核病高发地区，如撒哈拉以南的非洲地区。

“科学家和医生都知道，同时感染寄生虫和结核病，比单独感染结核病时严重肺部疾病的易感性增加，”Khader说。然而，这种关联背后的机制一直不清楚。

“如果我们不理解为什么合并感染增加结核病的易感性，就很难知道如何处理这种情况”，Khader说。

寄生虫卵产生的分子增加了结核病的易感性

研究人员推测，寄生虫通过削弱抵抗结核病进展的免疫系统来增加结核病的易感性。

然而，在他们的研究中，Khader和他的同事发现，寄生虫卵产生的分子——称为精氨酸酶-1 ——是增加结核病易感性的罪魁祸首，而不是寄生虫本身。

在小鼠实验中，研究人员发现，蠕虫寄生虫卵释放出的一种信号会导致炎症免疫细胞产生精氨酸酶-1，他们发现就是这种物质可以驱动炎症，而不是阻断阻止潜伏结核菌进展的免疫反应。

在分析了基因工程改造的无法产生精氨酸酶-1的免疫细胞的小鼠被感染结核杆菌和寄生蠕虫后，他们发现没有生产炎症反应。

“当你敲除掉免疫细胞产生精氨酸酶-1的基因后，你改变了疾病的整个动态”，Khader解释说。“如果没有精氨酸酶，炎症免疫细胞不会进入肺部。换句话说，你可以使免疫系统表现得像寄生虫不存在似的。”

企盼预防治疗结核病的新方法

接下来，研究小组评估了同时感染寄生虫和结核病分枝杆菌的患者的血液样本和胸部X射线。

他们发现血液中的精氨酸酶活性较高的患者，与精氨酸酶活性较低的患者相比，肺损伤更大。

研究人员指出，同时感染寄生蠕虫和结核菌的小鼠，肺损伤的增加和结核菌的数量之间没有有很强的相关性，进一步表明寄生虫独立触发自身炎症反应，以增加结核病易感性。

这些发现，研究小组说，表明价格低廉、广泛使用的抗寄生虫药物可用于蠕虫寄生虫和结核杆菌泛滥地区的结核病的预防。

更重要的是，研究人员说，这些发现可能有助于推动结核病新疫苗的开发，但他们指出，研究中他们没有发现一个人的免疫反应依赖于个体基因的证据。

“如果我们正在研制疫苗，我们需要问清楚，如果某个人身体中的一种免疫反应类型排斥另外一种，这时新的疫苗是否还能有效，”Khader说。“我们计划在共同感染既寄生虫和结核病菌的条件下，即使身体的免疫应答反应是炎症性的而不是保护性的，测试这种疫苗是否有效。”