环氧合酶-2（COX-2）抑制剂——早在十多年以前该药物已经承诺可以缓解关节炎疼痛和炎症反应而没有其他止痛药物的胃肠道副作用——人们开始重新认识它们，因该类药物可能会在一些患者引起心脏方面的问题。

现在一组由张明智博士和Raymond C. Harris博士带领的范德比尔特大学医学中心的科学家们，距离事情的真相更近了一步。他们发现，由巨噬细胞产生的前列腺素可能在其中发挥了作用，尤其是肾脏和皮肤。

他们的研究结果发表在《临床研究杂志》上，有可能引领开发一类全新的、具有更好靶向性的药物，能够缓解疼痛而不引起血管副作用。

前列腺素是由环氧合酶（COX）——COX-1和COX-2产生的分子——后者在炎症过程中发挥作用，在其他方面也有作用。巨噬细胞，白细胞的一种，也参与炎症反应。

然而，巨噬细胞产生的前列腺素似乎也对心脏功能有保护作用，通过调节高血压和水肿——液体潴留——对高盐饮食做出反应。

在一项对小鼠的研究中，范德比尔特大学的研究人员发现，当巨噬细胞中的COX-2酶被抑制，就可以阻止前列腺素合成，从而导致高血压、水肿加重。

随着研究人员越来越理解这一途径，希望他们能够开发出新的药物来缓解疼痛和炎症反应而不影响调节血压和体液潴留的过程。这将更为接近实现COX-2抑制剂最初的承诺。