许多神经紊乱疾病（例如帕金森综合症和阿尔兹海默症）都是以受损的运动能力为特征。另外，一些新的证据表明，一些神经退行性疾病和体重之间存在着联系。例如，最近一项国立卫生研究院的研究发现，肥胖或者超重的中年人会有患阿尔兹海默症的风险。

尽管如此，人们对运动损伤、肥胖和神经紊乱之间的遗传因素还知之甚少。了解它们之间的关系能更清楚的阐明许多神经退行性疾病的诱因，亦可能提出一些新的治疗方案。

如今，由美国Lawrence Berkeley国家实验室的科学家确证了不同组小鼠体内影响运动能力和体重的遗传因素。研究者也发现，小鼠体内确证的基因与人体内和神经紊乱、体重相关的基因部分重叠。

该研究结果发表在《科技报告》杂志上，它为肥胖和神经退行性疾病之间的联系提供了强有力的证据。它亦能够帮助我们寻找神经疾病的基因根源。

“我们的研究为研究运动能力、体重和影响中枢神经系统的疾病之间的遗传相关性提供了框架，”Berkeley 实验室生物系和工程部门的Antoine Snijders表示。他同毛建华以及其他Berkeley实验室的科学家共同进行了该项研究。

科学家研究了最近发展的一种实验小鼠，它们的基因和人一样具有多样性。这种小鼠模型称作Collaborative Cross，包含了实验小鼠近90%的基因变异体。大约95%的人类疾病基因都能在此小鼠基因组中找到，这为人类的健康研究提供了重要的资源。科学家们也会控制除了基因外能影响疾病的因素，例如环境条件和饮食。

科学家使用了365个此模型的小鼠，测量了它们10个周时的体重和转棒表现。转棒试验是让小鼠随着时间延长转的更快，强迫小鼠保持平衡。与预期一样，研究者发现，小鼠在转棒试验时的平衡能力很不一样，重一点的小鼠持续时间没法和轻一点的小鼠一样长。

研究者随后进行了遗传因素相关的分析，发现转棒表现和体重很复杂，都牵扯到了基因组的许多区域。他们发现了14个与体重相关的区域，45个与转棒表现相关的区域。其中7个区域重叠，总共有52个与转棒表现和体重相关的区域。

为了将这些发现转移到人类，科学家们对比了52个区域中的1694个小鼠基因和与体重、神经紊乱相关的人类基因，这些人类基因在几次全基因组关联研究中已被确证。

他们发现，39个区域中的103个小鼠基因与1766个人类基因重叠。例如，全基因组关联研究已经确证了186个与阿尔兹海默症有关的基因。Berkeley实验室的科学家们发现，其中7个基因也存在于小鼠中。另外，834个人类基因与肥胖相关，他们发现其中48个对小鼠的转棒试验表现起着决定作用。类似的基因重叠在帕金森综合症、多发性硬化症和其它疾病中也有发现。

“这就说明了，Collaborative Cross小鼠模型能帮助我们发现神经性疾病的遗传因素。”毛教授表示。

毛教授和Snijders也在利用Collaborative Cross小鼠模型进行微生物菌落的研究，以揭示肠道细菌、寄主和环境之间的相互作用。