日前，由英国阿伯丁大学开展的一项世界领先研究，在深入理解儿童运动神经元疾病如脊髓性肌萎缩有了重大的突破。

阿伯丁大学解剖学会主席Simon Parson教授与他在爱丁堡英国牛津大学的同事，首次揭示了在某些儿童疾病中会出现不充足的血液供应可致使儿童的运动神经元消失，如脊髓性肌萎缩。

 在Annals of Neurology期刊上发表的一篇论文，Parson教授这样写到，他的研究是如何表明了扩大研究重点，从神经系统到血液系统均对开发一种有效的治疗方法较为重要。

脊髓性肌萎缩(spinal muscular atrophy，SMA)系指一类由于以脊髓前角细胞为主的变性导致肌无力和肌萎缩的疾病。首先由Werdnig(1891)和Hoffmann(1893)报道，故又称Werdnig-Hoffmann病。根据起病年龄和病变程度可将本病分为4型：Ⅰ～Ⅲ型称为儿童型SMA，属于常染色体隐性遗传病，其群体发病率为1/6000～1/10000，是婴儿期最常见的致死性遗传病。20～30岁以上起病的SMA，归为第Ⅳ型，可呈常染色体隐性、显性和X连锁隐性等不同遗传方式，其群体发病率约为0.32/10000。 由于存在各种临床和遗传学方面的特点，故目前普遍认为本病应从运动神经元疾病中分出，成为一组独立疾病，也是我们众所周知的婴松软综合症。SMA通常是在婴儿在该可以坐着的发育阶段而未能坐着时才可被诊断出来。最糟糕的状况是，寿命不超过三年就会出现呼吸衰竭而死亡。

Parson说道：“SMA表现出来的是一种运动神经元的疾病，因此研究人员以及治疗都主要集中在保护运动神经细胞。”

“但是，我们已经在SMA看到，血管经过身体的各个部位，同时也会受到损伤。更重要的是，血液的供应最终会导致氧气在身体内的运输减少，包括在SMA病症中死亡的运动神经细胞。”

“这项新信息为我们深入研究该灾难性病症与开发该病症的治疗方案提供了一个更为完整的、全新的方法。”