最新研究表明，当内耳组织受损伤时，内耳的某些神经细胞发出信号的方式类似于肢体的痛觉神经细胞。该结果是在兔子发现的，假若可在人类身上得到确定，这将为深入研究听觉过敏提高新的思路。听觉过敏，即为对较大噪音极为敏感所造成严重的、延续时间较长的耳朵疼痛。

“这对于我们治疗听觉过敏仍很漫长。但，我们的结果表明，被名为Ⅱ型传入神经元细胞类似于身体其他部位的痛觉神经元，由此可见，应用于其他部位的治疗方法亦可运用于耳朵。” 约翰·霍普金斯大学医学院生物医学工程系头颈外科兼神经科学教授Paul Fuchs博士说道。

该项研究的详细结果将发表于Proceedings of the National Academy of Sciences期刊上。

该项新发现最让人感兴趣的地方是为何这个小小的入耳神经细胞对声音如此敏感。入耳神经细胞，是将信息从内耳传到大脑的神经细胞。“如果它们并不是擅长转播声音，那它们还有什么作用呢？”Fuchs说道。

Fuchs与他的研究团队都知道，这些Ⅱ型神经细胞在哺乳动物耳朵内会与一些

特异敏感细胞相连接。那些所谓的外毛细胞可将声波放大从而使其进入耳内，让哺乳动物可较为敏感地听到一段很大范围的频率，但是，据Fuchs所说，这些特异性是有代价的。

“外毛细胞所带来的声音对于内耳来说，类似于矿井的特高频噪音，所以外毛细胞会因为大的噪音、年龄以及其他的因素，会较早地死亡。同时，因为它们不可再生，它们的死亡将意味着会永久地丧失了听觉。”因此，他补充道，Ⅱ型神经细胞的可能作用在于向大脑提醒外毛细胞将受到的伤害。

我们都知道，当外毛细胞受到损害时，外界可通过提高钙离子水平以及释放化学信使ATP来进行反馈。Fuchs及他的研究团队知道，Ⅱ型神经元可对ATP进行反馈，该发现是通过外科切除内耳组织操纵Ⅱ型神经细胞而破坏了外毛细胞才证明的。的确，外毛细胞破裂会引起Ⅱ型神经元的极度兴奋。

Fuchs说，通过组织支持细胞释放ATP有可能是神经元的激发，并且有可能是外毛细胞破裂的反馈。但他指出，“外毛细胞并不需要破裂来释放ATP。大噪音或者其他压力的伤害足够在内耳提高ATP的水平。”

在进化时代，这样的机制可能涉及到保护哺乳动物的听觉免受更进一步的伤害。这样的作用可能也与Ⅱ型神经元受到创伤后高度敏感有关，类似于破损后的皮肤痛觉神经高度敏感性。对较大声音的高度敏感（听觉敏感）相对于许多丧失听力的人来说是一个相反的结果，对于他们来说，每天的噪音，如抨击门、抨击菜盘子以及犬吠都成为干扰且痛苦的声音。

Fuchs说，好消息是可类同于身体其他部位的痛觉神经为我们将来更深入的研究提供了思路。例如，某个化学物能抑制身体其他部位的痛觉神经，那么它亦可保护Ⅱ型神经元免受激发而导致的外毛细胞死亡。目前，Fuchs提醒，这是一个有局限性的研究结果，但它可为治疗内耳伤害疼痛提供了一种“概念性的证据”。同时，Fuchs的实验室正在计划进一步开展该课题的研究。