【摘要】 目的 观察高血压病患者蒙诺治疗前后血浆纤维蛋白原［Fbg］和血清钾浓度的变化。方法 采用热沉淀比浊法和全自动生化分析仪分别测定23例正常人和53例高血压病患者蒙诺治疗前和治疗12周后的血浆Fbg和血清钾浓度。结果 治疗前高血压病患者的血浆Fbg浓度明显高于正常人［(4.32±0.46）g·L-1比（3.5±0.34）g·L-1，P＜0.01］，而血清钾浓度测明显低于正常人［(3.5±0.34）mmol·L-1比（3.7±0.284） mmol·L-1，P＜0.01］，蒙诺治疗后血浆Fbg浓度降到［(3.24±0.35） g·L-1，P＜0.01］而血清钾浓度测无明显变化(P＞0.05)。结论 高血压病患者血浆Fbg升高而血清钾浓度偏低，蒙诺在降低血压的同时降低血浆Fbg水平，但对血清钾浓度影响不大。 hanges of plasma fibrinogen and serum K＋ concentrations in patients with essential hypertension before and after monopril treatment
Zhu Xiulong, Department of Cardiology, Caozhou People‘s Hospital, Gaozhou 525200
【Abstract】 Objective To investigate the changes of plasma fibrinogen and serum K＋ concentrations in patients with essential hypertension before and after antihypertensive treatment.Methods Plasma fibrinogen and serum K＋ concentrations were measured with thermocoprecipitation turbidimetry and automatic biochemical analysis apparatus in 23 healthy controls and 53 patients with essential hypertension before and after treatment of 12 weeks with monopril.Results The baseline concentrations of plasma fibrinogen were significantly higher in hypertensive patients than those in controls ［（4.32±0.46）g·L-1 vs （3.50±0.34）g·L-1，P＜0.01］. While the levels of serum K＋ were lower in hypertensive patients than in controls ［(3.50±0.34） mmol·L-1, P＜0.01］. After 12 weeks treatment with monopril, plasma fibrinogen concentrations had reduced to ［(3.24±0.35）g·L-1, P＜0.01］. While serum K＋ concentrations didn‘t change.Conclusions Plasma fibrinogen levels are higher while serum K＋ concentrations are lower in patients with hypertension. Monopril can decrease blood pressure as well as plasma fibrinogen concentrations, but doesn‘t change the levels of serum K＋. 【Key words】 Essential hypertension Fibrinogen K＋ Monopril 高血压病的发病率日益增多，其并发症已成为危害全球中老年人身体健康的严重疾病，虽然其发病因素尚未完全阐明，但有关资料表明高血压病患者的血浆纤维蛋白［Fbg］水平明显升高［1，2］，而血清钾浓度则偏低［3，4］，并认为是高血压病的重要致病因子。本文观察了高血压病患者血浆Fbg和血清钾浓度的变化及蒙诺治疗对它们的影响。现将结果报告如下。 对象与方法
1.对象 高血压患者53例，男34例，女19例，年龄44～59岁，平均(51.5±7.1)岁。高血压病期16例，Ⅱ期37例，诊断分期符合WHO 1978年标准，病程4～19年，平均(8±3)年，并排除继发性高血压、冠心病、Ⅲ期高血压病等。
正常对照组23例全部是健康自愿受试者，男13例，女10例，年龄36～51岁，平均(43.5±7.5)岁，全部经病史、临床体检、血、尿常规、胸透、心电图排除心血管疾病、血液病和感染性疾病。
2.标本的收集 受试者抽血前2周停用一切降压药、利尿药、抗纤溶药和引起血清钾浓度变化的药物。当日清晨抽取左肘正中静脉血5 mL,其中0.9 mL加入含EDTA管中待分离血浆测定Fbg。抽血前禁止拍打和用止血带。
3.测定方法 ①血浆Fbg水平用热浸淀比浊法测定，主要仪器为上海医疗器械厂生产的BJ-3083型自动分光光度计。结果单位为g·L-1。血清钾采用日本奥林巴斯Au-900全自动生化分析仪测定，单位mmol·L-1。测定前严格调试。治疗组和对照组12周后重复测定。
4.给药方法 停用其它降压药、利尿药和影响血浆Fbg\,血清钾变化的药物，治疗组用蒙诺每天10～20 mg，口服用12周。该药由中美上海施贵宝制药公司提供。
5.数据处理 所有数据均用（±s)表示，统计学分析用(t)检验。
结 果
1.高血压病患者蒙诺治疗前后血压的变化：治疗前收缩压(SBP)(170.2±12.6)mmHg，舒张压(DBP)(98.7±3.4)mmHg，治疗后SBP(138.6±8.3)mmHg,DBP(81.7±3.4)mmHg,收缩压和舒张压下降显著(P＜0.01)。
2.正常人血浆Fbg和血清钾浓度：正常人血浆Fbg水平为(2.68±0.42)g·L-1，男女间无显著差异（P＞0.05)，正常人血清钾浓度为(3.7±0.28)mmol·L-1，男女之间比较也无显著差别（P＞0.05)。
3.高血压病患者的血浆Fbg和血清钾浓度：治疗前高血压病患者的血浆Fbg水平为(4.32±0.46)g·L-1，明显高于对照组（P＜0.01)，血清钾浓度为(3.5±0.34)mmol·L-1，则明显低于对照组（P＜0.01)。Ⅰ、Ⅱ期高血压病患者的血浆Fbg和血清钾浓度无显著差异。［分别为(4.30±0.41) g·L-1比(4.33±0.4) g·L-1，P＞0.05和(3.49±0.33)mmol·L-1比(3.52±0.36)mmol·L-1，P＞0.05］。治疗后血浆Fbg水平显著下降，而血清钾浓度则无明显变化，见下表。
高血压病患者蒙诺治疗前后血浆Fbg和血清钾浓度的变化 (±s)
| 项目 |
治疗前 |
治疗后 |
| Fbg(g·L-1） |
4.32±0.46 |
3.24±0.35* |
| 血清钾(mmol·L-1) |
3.50±0.34 |
3.6±0.09△ |
注：与治疗前比*P＜0.01,△P＞0.05。 讨 论
Fbg升高是公认的心血管疾病的独立危险因素［1，5］。本文测定53例高血压病患者血浆Fbg水平，发现高血压病患者血浆Fbg水平显著高于正常对照组；Fbg升高与高血压的关系与机理尚未明确，可能机制是［6，7］：①高Fbg血症可使血液粘稠度升高，细胞变形能力降低，阻力升高；②高Fbg血症可使红细胞聚集性增强；③高Fbg血症可使白细胞聚集性增强；④高Fbg血症可使血小板膜α-Ⅱb/Ⅲa糖蛋白受体增多，血小板释放去甲肾上腺素等缩血管活性物质增多。
钠盐与高血压的关系早已为大家熟悉接受。国际流行病学资料表明，低钾饮食与血压呈负相关，与钠盐呈正相关［4］。①钾摄入影响钠平衡，补钾可促进尿钠排泄；②钾可干扰钙代谢，钙具有降压作用，高钾饮食尿钙排泄减少，血钙升高；③高血钾水平能抑制血浆肾素活性，减少钠潴留，尽管低血钾能抑制醛固酮的分泌，但仍可引起钠潴留；④钾可调节交感神经活性；⑤高血钾还可抑制心房肽分泌，促血浆去甲肾上腺素排泄。
因此认为在高血压病的治疗中，药物治疗不但要将血压控制在合适水平，还应去除高血压病的危险因素。本文通过53例高血压病患者每天口服蒙诺10～20 mg，治疗12周后，血压明显控制，同时能降低血浆Fbg水平，但对血清钾浓度影响不大。其机理尚未明了，可能蒙诺参与降血脂，抑制了Fbg在肝脏合成的某些环节，以及对激肽作用有关［9］；虽然蒙诺不能将血清钾浓度升高，去除低血钾水平致高血压病这一危险因素，但可通过其它口服补钾等办法达到目的，本文对此不作深入探讨。
本文显示血浆Fbg水平升高和血清钾浓度偏低都是高血压病的危险因素，蒙诺在控制血压的同时，还能降低血浆Fbg水平，减少心血管病事件发生，而对血清钾浓度影响不大，是目前较为理想的一线降压药物。
参考文献
1 Kannel W. Am Heart J, 1987, 114:918～925
2 Landin K, Kimura S, Powell J, et al. J Intern Med, 1990, 277:273～278
3 Krisha GG kapoor SC. Am Med, 1991, 115:78～83
4 Intersalt cooperative Research Croup. Br Med J, 1988, 257:319～328
5 Erust E. J Intern Med, 1990, 277:365～372
6 Robert L, Chien S, London G, et al. Hypertension, 1983, 5(5): 578～581
7 Evene P, Webb DJ Dawes J, et al. J Cardiovasc Pharmacol, 1985, 7(suppl 6): S103
8 邓利芝. 临床荟萃. 1996， 11(5)：673～674
9 Robert to Fo, Annadisa Z, Cian D, et al. J Cardiovasc Pharmacol, 1985, 7 (suppl 6): S103