心梗重定义
----欧洲心血管协会及美洲心血管协会共同协议重新制定对心机梗塞的划分标准
翻译：曹永艳 指导：王太重
目录
前言
I.导论:心梗概念与定义。
II.临床表现
III-心肌细胞坏死的检测
1.病理学
2.心肌坏死的生化标志物
3.心电图分析
4.影像学
a:急性心肌缺血及急性或进行性MI
b:稳定型MI
IV、特定临床背景下的MI
l.经皮冠状动脉介入治疗
2.心外科手术
V、MI不同诊断标准的意义
1.流行病学
2.临床试验
VI、MI对冠心病患者的评估意义
四、新标准对社会政策的影响量
总结MI的标准
参考文献
病理学 生化 心电图 影像学 流行病学
附录A.B.C
前言
本文由Kristian Thygesen博士和Josephs Alpert博士发起经欧洲心血管协会议(ESC)主席Lars Ryden博士和美洲心血管协会议(ACC)主席Arthur Garson博士正式批准共同协商并取得共识而得,所有与会者均为其各自学术领域中所挑选出的代表人物,两个组织中大约各占1/2的人选,会议要求每位到会者回顾本领域的诊断依据并于会前准备好讲稿,会议期间商议产生了第一个草案。会议基金见附录A,文中所推荐的观点代表会议期间与会者的观点和意见,并在会后对这些观点进行了修正,本文经ESC科学与临床发起委员会及ESC理事会成员审核并于2000年4月15日批准发表。
I、导论:的概念与标准
MI可以依据临床表现,ECG生化及病理特征等多种不同的观点下定义.作为一个主要健康难题的代名词及人口统计中患病率和临床试验成果的评估标尺,这一术语同时还具有心理学含义和社会含义。
过去对MI的诊断存在一个普遍认同的观点,WHO研究疾病患病率中规定:下述三个特征任意具备其二便可诊断为心梗:典型症状(如胸部不适),酶活性上升和典型的ECC模式包括Q波的产生。但是,临床实践,社会保健机构,以及流行病学研究和临床试验都需要一个更为精确的MI诊断标准,而且灵敏且特异的血清生化标志物的出现,以及精确的影像学技术,迫切需要对有的MI诊断指标重新考核,新技术具有很高的灵敏度,可以检出早些时期不视为MI的小梗塞,通过这些技术可以检出心肌坏死量<1.0g的MI.因此倘若我们接受这一概念即缺血造成任何程度的心肌坏死,均视为梗塞,那么,从前曾被诊断为严重的,稳定性或不稳定性心绞痛的患者现在可诊断为小范围MI,这一结果提高了MI标准的诊断灵敏度意味着可确诊更多的病例,相反,提高诊断特异性可降低MI假阳性误诊率,这些改变对于传统的检测疾病病变程度及进展有重大影响。
为跟上我们诊断MI能力的提高,ESC和ACC于1999年7月召集一次研讨会,一起来重新检查MI的诊断标准,新的MI定义从病理、生化、电生理、影像、临床试验、流行病学和公众保健方针这7个方面论述了MI的科学和社会学意义,会议总结明确指出,无论是临床应用、区分患者群体还是人口学研究,使用MI一词需满足更多的前提条件,而这些条件须参考心肌细胞损伤数量(梗塞范围),梗塞产生背景(自发性或在心脏病治疗期间产生)以及到发现起为止的心肌坏死时间(进展中、愈合中、己愈MI)
II、众所周知MI是指心肌持续性缺血造成细胞损坏(坏死)。缺血是供需之间灌注依赖性失衡的结果,临床治疗期间,产生的缺血会通过病史或ECG反映出来,缺血症状可能有胸、肩周、臂、腰、鄂部静息或运动后产生的不适,与AMI有关的不适常至少持续20min,但也可持续较短时间,不适感可出现正中或左胸,然后辐射到手臂、肩、鄂或背部,这种不适通常感觉并不尖锐,位置亦不固定,可伴有呼吸不畅,出汗,恶心,呕吐,或头晕,也可胸部无不适,而仅出现在腹周(常与消化道疾病混淆),手臂、肩、腰、鄂或背部,但这种模式不典型。该不适感不受该区肌肉运动影响,也不随呼吸加深而加剧,心肌症状包括不明原因的恶心、呕吐,左心衰后产生的持续呼吸短促以及不明原因的乏力,目眩,头晕或晕厥,或儿种症状一同出现。
虽然有许多病人发现上述症状,但常常被忽略或误诊为其它疾病如消化道疾病或病毒感染,心肌坏死也可能无任何症状,只能通过ECG、影像学或其它手段进行诊断。III-心肌坏死的检测
检测持续缺血是否造成心肌损伤程度有多种不同的方法,包括病理学检查、测定血中心肌蛋白含量、ECG报告(ST-T波的变化,Q波等),影像学如心肌灌注显影,超声心动图和对比心室造影术。每种检测技术区分心肌坏死程度(细微、小范围、大范围)的标准各不相同,有些医师根据特定的生化标志物的浓度将心肌坏划分为镜下,小型、中等至大型坏死病灶,这些检测手段检测心肌坏死的灵敏度和特异性,对坏死程度的定量能力和判断多个坏死病症先后产生顺序的能力也大相径同(见表1)
表1阳检测技术一览表
病理 心肌细胞死亡|
生化 抽取血样,检查坏死细胞标志物,|
心电图 心肌缺点(S叫变化)
心肌组织电生理功能不良(Q波)
影像 组织灌注能力减低或缺陷,心壁与运动异常|
19.病理学:病理学角度MI定义为持续缺血引起心肌细胞死亡。病理学中将细胞死亡分为凝集段坏死或收缩段坏死或两种坏死并存,它常由癌变进展而来,但轻度细胞死亡也可产生坏死,区分这几种坏死一定要由经验丰富的技师仔细分析组织切片作出诊断，心肌开始缺血时,细胞并不立即死亡,而要经过一个有限周期(某些动物试验仅需15min,甚至这15min都比实际时间估计得高),从心肌缺血到形成标准显微镜或显微尸检能够确认的坏死病灶需6h,所有心肌细胞完全坏死至少需要4－6h或更长,这一时间长短取决于是否有侧支循环血流进入缺血带,冠状动脉阻塞呈持续性还是间歇性,以及心肌细胞灵敏度。
梗塞可根据大小划分为:显微结构的(点坏死)、小型(左心室10%〉、中等坏死(占左心室10%-30%)或大型坏死(大于左心室30%)也可根据位置划分(前壁、侧壁、底部、后面、壁中隔处或联合病变),病理学诊断心肌坏死无需参照心包冠脉动脉血管树的形态改变几临床病史。
病理学观念中,MI一词前面应冠以"急性、愈合中、以痊愈"这类字样,急性或进展中梗塞的特征为出现多形核白细胞,若自梗塞产生至死亡的时间很短(例6h)则可能看不到或看到少许多形核细胞,单核细胞及轩维原细胞出现且无多形核细胞则说明梗塞正在愈合中,梗塞痊愈后形成无细胞浸润的疤痕组织,梗塞痊愈的整个过程通常需5~6周之久,此外,由于灌注后生成收缩带肌细胞及大量红细胞自管中溢出,坏死带肉眼及镜下外观都发生了变化。
根据病程学特征,暂将梗塞作如下分类:急‘性(6h-7天)、愈合中(728天)、己痊愈(29天或更长)。有一点应强调指出,临床上及ECG判断急性缺血时间与病理学估测心梗时间并不相同,比如说:ECG仍显示进展性SE-T段变化,且肌钙蛋白一度呈进行上升,(提示最近发生的梗塞)而此时,病理检查结果表明梗塞正在愈合中。
2.心肌坏死的生化标志物心肌坏死导致受损肌细胞,释放多种不同蛋白质进入血循环如:肌红蛋白I和T、CK、LDH及其它,通过这些蛋白质又可检出坏死(见图2)临床治疗心肌缺血过程中,血中灵敏且特异的生化标志物肌钙蛋自和CK-MB浓度上升则可诊断为MI,这些生化标志物只反映心肌损伤但体现不出损伤机制,因此,它们浓度升高但缺乏临床缺血症状时,则需寻找其它病因。如心肌炎。
最近谈及的优先选择的损伤生化标志物为肌钙蛋白I或T,它几乎绝对是心肌组织特异的,且检测灵敏度高,因此,它甚至能反映显微结构的心肌坏死,据双访杂志称各试验室应采用合适的质控品选定特定的方法研究得出自己的肌蛋白参考值。可接受的不精确度为(变异系数)〈10%,各实验室应根据其特定设备制定相应的参考范围,此外,还应连续细致监测。因为心肌坏死后,肌蛋白可持续上升7－10天以上,应仔细观察将肌钙蛋白浓度与临床病情变化联系起来(见表2)。
若不能能测肌钙蛋白,则最佳替代指标为CK-MB(定量测定)其组织特异性稍低于肌钙蛋白,但资料显示它对不可逆性损伤临床特异性更高。同肌钙蛋白一样,CK-MB增高的含义为该值高出参考对照99%的测定值,大多数情况下,有两份血样生化标志升高可诊断为MI。
由于许多组织中都可产生该酶,常规诊断AMI中并不推荐测定总CK,然而CK测下有很长的历史,一些医师仍选用它作流行病学调查和科研,在这种情况下,为了更准确MI,应上一个更敏感的生化标志物如肌钙蛋白或CK-MB一同测定,总CK的临界值明显高于肌蛋白和CK-MB(至少是CK参考上限的两倍)AST、LDH、及LDH同功酶不再用于诊断心肌损伤,结合其它临床因素(如左心残存功能),测定生化标志物的上升程度可以评价临床危险性,由于目前还没有一个被广泛接受的梗塞程度分级系统,现在使用的是根据损伤程度制定的划分标准(显微的、小型、中型、大型)。
大多数病人是在入院后6-9h抽血检测,若该次结果为阴性则于12－25h再抽血检查,由于需要早对病人下诊断故推荐使用一个能迅速出现的生化标志物如CK-MB或肌红蛋白加上一个稍晚出现的生化标志物(例肌钙蛋白)用来肯定诊断(图l)。
临床上检测再梗很重要,因为它带给病人更多的危胁,判断再梗形成尤其困难,因为肌钙蛋白长期持续上升,当它持续在高水平时,则难以确定最初损伤时间,若第一份血样中肌钙蛋白出现高值,检测后来的标本时出现变化周期较短的如CK-MB或肌红蛋白,则可以用来区分梗塞时间。
3.心电图:ECG可以反映心肌缺血及坏死体征,前者常表现为ST段及T波变化,后者多见QRS波变化,目前通用的诊断临床有症状的急性或进展性心梗的标准是采用标准12导联心电图对比临床及病理解剖资料建立的,下文论述的ECG标准(见表3〉(无QRS波混淆变量:束传导阻滞、左心室肥大、预激综合症)是诊断心肌缺血的关键指标。表3中的ECG标准可以反映缺血但不足以证实MI,前面己经论述心肌坏死的最终诊断必须依据血中生化标志物升高的浓度,有些AMI的病人ST段变化可自发好转或治疗后好转。根据ECG诊断MI时还应考虑到灌注治疗对ST段的影响,有些病人出现ST段迅速翻转但并不发展为坏死。此外,导联VI-V3、ST段下移幅度最大,且其它导联无ST段上移,应考虑再次缺血或梗塞,或两种病变同时出现,但要根据影像学证实是否出现缺血或梗塞。存在或假定存在左支束传导阻滞时,ST段可伴随束支传导阻滞一起上升,这样一来AMI便很难识别甚至无法识别,因此AMI诊断标准还有待进一步研究,AMI的极早期会出现高尖T波,间隔几小时连续两次ECG中两个或多个邻近导联会出现ST段下移或T波异常。 心肌坏死或梗塞采用无QRS混淆变量(束传阻滞、左心室肥大、预激综合症)、标准12导联ECG标准进行诊断,单次ECG报告符合表4中Q波变化说明是以前的旧梗塞病灶,Q波(3Oms且伴有ST下移表明梗塞形成,但以上发现还需进一步研究和验证,有三份或三份以上ECG报告时应至少连续两次异常才能说明问题,Q波波深的标准,以及QRS诊断后期梗塞的标准还需进一步研究,这些标准中也包含束传导异常连同Q波异常这种情况,右束传导阻滞对Q波无干扰,左束传导常可掩盖Q波,因此,左束支传导异常同时出现新的Q波是病理现象。
并非所有心肌坏死都由ECG出现变化,因此心电图并不能排除AMI,然而新的灵敏生化标志物可以检出粘到会出现异常峰值。我们认为这类病人的梗塞为微粘梗塞介于这些方面还需要进一步阐述。
4、影像学
影像学检查用于以下辅助诊断:(1)排除或确诊急诊病人AMI或缺血诊断,(2)区分其它非缺血性胸痛(3)判断预后(短期或长期)(4)利用心脏超声或放射核素技术对疑有急性缺血的病人作影像学检查的依据是:缺血造成局部心肌低灌注导致心肌功能不良直至细胞死亡等一系列后果,本文仅讨论一些使用方便的检测技术如横截超声心动图。放射性核素血管造影,和单光子发射计算机断层显示象术(SPECT),其它一些正在研究的方法不作述。
超声心动图主要的一个优点是可以分辨非缺血性胸痛的病因如心包炎,瓣膜病变(主动脉瓣狭窄)、肺栓塞、主动脉病变。
使用放射性核素技术,医师可以了解患者发病一段时间以内的血流灌注,须立即注射示物。因为60--90min后方能获得影像,该技术的一个优点是可以定量分析,由技术熟练的技师解释结果有很高的准确度,同时它还可提供心肌灌注与功能的有关信息。
与影像技术相比,生化标志物诊断心肌坏死更灵敏,特异性更高且价格更低廉,损伤超过心肌壁厚度的20%,可以通过超声心动图检出部分室壁运动异常,一般说来,损伤组织)lOg,放射性检查才能检出,但无论哪一种技术都不能区分缺血与梗塞。
A)急性缺血及急性或进行性心梗,二维超声心动图AMI能够检出数分钟缺血损伤造成的室壁运动异常,同时它还可区分梗塞位置及其程度,发病进期采用超声心动图或放射性核束造影对诊断疑似MI的病患者及处理无诊断意义或难以解释的ECG报告大有帮助,这类病人作影像急超声心动图正常或SPECT试难得-99m,残留量正常可以排除梗塞,因为以CK-MB为金标准,它们的阴性预告值为95%至98%,但是不知道肌钙蛋白上升而CK-MB正常的患者群体中,它们是否有同样的阴性预告值。
AMI及某种多种心肌缺血病因如旧MI病灶,急性缺血晕厥或睡眠,右引起超声心动图中或放射性显影中出现室壁运动异常,由于存在这些情况或其它非梗塞性室壁运动异常(如扩张性心肌病〉,超声心动图对AMI诊断的阳性预告值大约在50%,SPECT的阳性预告值也有限,这是因为局部异常灌注或旧MI病灶,急性缺血昏厥都能造成局部功能不良,衰减假象或操作者经验不足也可造成假阳性。
B)超声心动图常用在突然发病情况下检查左心室残余功能。评价左心功能对预后有判断价值,可采用运动试验或多巴酚丁胺应激反应,,实验结果反映心肌存活能力,根据受影响片段的数量计算出室壁运动指数,它是反映左心残八功能的标尺,对于早期和晚期并发症及心肌存活力均有预告价值,还能及早识别二类瓣功能不良、梗塞扩张、室壁血栓及梗塞机械性并发症多种伴发症状,超声心动图是判断阻机械性并发症首选诊断手段。
放射性检查也可用来判断愈合中及痊愈的梗塞的预后,测定损伤可逆度连同运动试验或血管扩张反应可以判断缺血程度,检测多处冠状动脉内损伤可以诊断多发性血管内病变。该技术能够识别多种预后情况如:肺吸入示踪物铊201,缺血后左室腔扩张,判断损伤面积(它与梗塞面积一致),最后,采用铊201或锝－99M灌注示踪作定量显像可估测心肌存活力。
临床特殊治疗中出现的MI
1.经皮冠状动脉介入术:行冠脉动脉血管成形术或植入冠脉支架或同时进行这两种手术的情况下,生化标志物浓度升高是细胞死亡的指征,由于这种坏死是心肌缺血所致。根据新的心梗标准它应视为MI。术中复杂的操作可能引起形成大梗塞,通常是血管成形术中破坏动脉粥样硬化病灶剥落形成的微栓子或表皮病灶处的血栓微粒。 经皮冠脉介入术中产生的小梗塞可通过术前。术后6-8小时及24小时分别抽血测定生化标志物检查出来,由于受术中再灌注的影响心肌生化标志物的浓度可能极高。而且这种结果尤为重要,与反复发作的自发性缺陷血或坏死相比,血管成形术后的损伤呈一不定期性,但是,产生冠状动脉血栓或小梗塞的病人将很可能存在不稳定的动脉粥样硬化病灶,因此它们是将来出现梗塞的高危亚群,实际上,已经充分证实并发缺血性心脏病的危险度与肌钙蛋白基CK-MB上升的程度有关,这些患者与那些介入治疗后血中生化标志物没有轻度升高的患者相比预后通常要差,因此,那些生化标志物升高的患者接受其它简单手术后需要特别提出预防再发缺血性症状。
2.心外科手术,外科手术中心肌损伤由多种机械所致常见的有缝合线直接损伤。手术操作引起局部的外伤。灌注不足引起的全面缺血,肌细胞保护或缺氧,冠状动脉或脉植入性栓塞其它手术并发症,其中有些损伤是无法避免的,而且没有哪一种生化标志物可以区分损伤是由急心梗引起还是手术过程本身造成的心肌细胞损伤所致。但是不论损伤机制如何,术后心肌标志物浓度越高。心肌损伤程度就越严重。
V:MI的不同诊断标准的含义
最近每日常规实验室检查中引入了肌钙蛋白T和I它们检测心肌损伤有高度的准确度,灵敏度和特殊性,能够检出心肌缺血治疗中的微小及较大的梗塞,现在已经明确蛋白检出的任何程度的损伤都表明了临床上存在实际的损伤表现。这一点对于自发性起病以及行冠脉介入术病而言显而易见是正确的,纵观目前所有数据没能得出一个域值来证明肌钙蛋白上升但低于该值以下是无害的,所有的肌蛋白升高都视为预后不良,必须强调指出细小损伤与大梗塞的关系。前者主要特征为肌钙蛋白升高但其它生化标志物如CK-MB不升高。后者会出现并发症如心衰或休克,至此,缺血引发的任意程度的心肌坏死都应划分为MI,描述左心室残留功能状态,冠心病病变程度及严重程度,患者病情进展稳定性需附加说明。
1.流行病学,人群中监测心血管症病极端重要,因为它能够调查分析可能的致病因素,评价不同预防措施的效果,如改变饮食结构或生活模式,以及评价药物疗效,新的MI发病率与确诊的MI标准会导致MI发病率上升而死亡率下降,因此新的MI标准打乱了对疾病程度和演变过程的监测工作,改为监测健康准则与治疗的冲突,但这并不是证明旧MI标准不能再反映当前的科学思想的一个有确实依据的理由,事实上,标准早已产生了变化,例如新的生化标志物(CK-MB,肌钙蛋白)取代了旧的标志物(AST、CK)连续跟踪这些变化趋势需建立协调新旧标准的方法,例如,需有特别临测中心测定总CK和CK-MB及其它新的生化标志物。为了便于比较以前积累的资料,MI标准应由特定的流行病学中心记录在案,同时,这些中心机构应以当前生化标志物为基准的MI标准将从前的与使用最新的AMI标准得出的数据分析。
2.临床试验,临床试验中MI要么是登录准则要么就是终点准则,登录准则是选择疑为AMI或进展中MI或反映当时初步诊断的不稳定性心痛患者作为研究对象,它不依照MI最终诊断结果,因为自发的或治疗引的变化会影响进展中心肌坏死的相似性,通常,初步诊断为MI需要自ECG异常(ST段上去移或新的束支传导阻滞〉加上一定时间以内援外部不适,长期进行的试验需有根据ECGQ波和生标志物作出肯定的或出院MI诊断,独立的登录标准则随机抽样是保证平衡选择患者样本比较各种不同治疗模式的前提,修改MI标准可能会影响患者选择或试验结果的普遍性。
许多MI或不稳定心绞痛的试验中,以及冠心病一级、二级预防药的试验中,通常是MI连同总死亡率或心血管死亡率作为试验终点,最近有些试验使用不同的MI但标准作为判断终点,因此无法比较试验结果。
心肌损伤可出现在不同的临床背景下,自发的,经皮个入治疗期间,冠脉搭桥术,外伤或心肌炎,现在还不能肯定不同背景下产生的同程度的心肌损伤承后是否一致。本次在美国开展的试验对识别梗塞提供了不同的域值:CK-MB>正常上限(ULN〉为自发性梗塞:CK-MB>ULN的3倍为介入治疗:CK-MB为ULN的5-10倍为搭桥术,这些选择的背景必须服从研究主题,且应根据不同的数据资料而不同,但是欧、美心血管协会已经对此造成共识。即不论临床背景如何(除搭桥或人为的心肌病灶如心律不齐射消融术或肥大性心肌病间隔消融术)每种生化标志物采用同一个监界值,反映同种程度的心肌坏死。
临床试验MI有临床实践指标应首选肌钙蛋白而不是CK-MB总CK或其它生标志物,对损伤进行定量分析也是一重要的试验终点,由于肌钙蛋白提高了MI的诊断灵敏度,用它作试验毫无疑问会提高检出率,设计试验时,设计者应先列出新治疗方案的预期疗效,它必须包括下面几个要素:
1)治疗后病人与对照组相比自发性梗塞发病率下降。
2〉血管成形术或搭桥引发的损伤减少。
3〉任何情况下的损伤数量减少,分析梗塞大小的分布比VI仅仅分析有无梗塞存在更有效。
MI对冠心病患者的评估意义:
近几年来,人们才逐渐认识到MI是一个主要的致死病因和它与人们的重要意义,这一转变是在处理冠心病患者上取得了更好的策略,在检出及排除心肌坏死上有了更好的方法的结果。引入肌钙蛋白检测这一技术能够非常灵敏且特异地检出微量坏死病灶,这一新技术是本文所述的新MI标准的基石,新定义将更多的病的划分为MI,同样,它它会把更多这样正在进展中的冠状动脉病变诊断为梗塞或再梗。修改MI划分标准是正确的,它旗帜鲜明地指出,根据肌钙蛋白检出结果心肌有任何程度损伤都提示患者远期预后示良,这一点在自发性坏死及手术诱发性坏死中已经得到证实,现有可行的检测手段不未能为肌钙蛋白提供一个域值,肌钙蛋白浓度上升但低于该值以下提示无预后不良。因此,其它有些MI标准随意设定肌钙蛋自正常值的范围,应该公开批评。并重新讨论该值。应该强调指出"细小的心肌损伤"与"大型梗塞"具有连冠性,前者主要特征为肌钙蛋白上升而其它生化标志物无明显上升(又称为点梗死或坏死点)后者则出现心衰、休克和威胁生命的心律不齐。临床运用这一新的诊断指标时,应当首先将患者考虑为梗塞性冠心病而不是直接诊断为"心梗"。此外,而应说明患者其它心脏状态,例如:左心室功能、冠状动脉病灶的病变程度及严重程度,评估兼近几个月疾病进程(稳定是否),这些描述中,侵入性检测结果对诊断起决定性作用,但非侵入性检测也可获得大是可靠的诊断依据。 冠状动脉血管再造术(冠状动脉血管成形术或搭桥术)极易出现心肌损伤,确切地说是MI(参照新的MI标准〉介入治疗后也易出现梗塞,但这一见险可以通过新的灵敏的生化标志物体现出来,术后检出小梗塞预示着预后较差。而术后生标志物保持在正常水平则不然,但是从长远角度出发。血管再造术可大大改善患者预后,例如:患不稳定心绞痛及严惩的左前降冠脉动脉狭窄的患者,行冠状动脉支架术后仅血管中的肌钙蛋白有轻微升高,但病情会有大的改观,在手术引发的小小梗塞相比,利远大于弊。无庸置疑,我们还是应采取一切可行措施预防介入治疗中产生的小梗塞。
修改MI,但这类疾病的诊断标准对个人及社会都存在诸多影响,患者加此被确诊为某一疾病对该患者的特别的总义,社会耗费大量资源跟踪记录不验证这一修改也有不寻常的价值,暂定诊断或最终诊断是向患者建议进一步检查,治疗改生活模式并刺激预后的基础,集合同种病患者是规化制定医保政策及资源配置的基础,
制定临床适用的疾病诊断标准的一个目的是对疾病作出现有科学知识支持的明确的诊断,修改MI定义的出发点正是为满足这一要求总的来说,AMI诊断中引入了更灵敏的新的检测方法但其本质的含义并未改变,所以,新的MI是其于患者症状,ECG变化和高度灵敏的生化标志物以及各类影像学资料作出的诊断,而且除了作出诊断外,同时还应注意评价患者心肌损伤程度,在心室残留功能冠状动脉病变的严重程度。
很多病人由于冠状动脉血栓导致病发梗塞而死亡,对突发死亡或非信院期死亡鉴定由于医师、地域、国家不同而难获统一,比如说,在美国,突发性死亡或院外死亡主要归因于缺血性心脏病,而日本却为中风,这些有文化差别的标准需要再统一。
无论对MI定义作何种修改都应兼顾该标准的可比性以便于收集数据,此外还应有广泛的适用性并标明使用事项以保证在不同地区使用,具有可比性,修改诊断标准导致患病率上升或下降对社会资源及医疗费用有巨大的影响,提高诊断灵敏度可将目前未定为MI的患者彻底排除这一诊断,相反,提高诊断灵敏度对社会有积极的意义。
*提高诊断灵敏度可确诊更更多的病例,因此可对采取适当的二有预防措施,有希望将来减少医疗费用。
*提高诊断特异性可排除错误诊断因此减少信院费用及二级预防费用。
最后指出一点修改MI标准,对患者的精神状态、人生保险、技术工种及能否飞行或驾驶。而对社会的影响表现为:患病群体划分、医疗事故、赔偿标准、死亡统计、病假制度、伤残疾病预防指导等诸多方面。
为迎接这一挑战，必须通知所有的医生充分学习新的诊断标准。编写印发有关教材及治疗指南。专业性学术机构尤其是ACC、ESC应快速行动起来，向医师、其他保健专业机构、管理阶层、公共社团等分发这一修改的标准。
总结
1、 MI标准：急性，进展性或新近发生的MI
下列标准中满足任意一项指标即可确立诊断：
（1）： 肌钙蛋白典型上升或下降成CK-MB迅速上升并下降加上至少一项下述指标：
a：缺血症状
b：ECG中出现病理性Q波
c：ECG中有缺血指证（ST上升或下降）；或
d：有冠状动脉介入史（如：血管成行术）
（2）：病检发现为急性心梗
2、 MI标准：陈旧性MI
满足下列任一指标即可确诊：
（1）：多次心电图发现有病理性Q波，患者主诉有发作史，检测生化标志物已转为正常，但推算时间符合变化规律
（2）：病理检查有正在愈合或已痊愈的MI病灶