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AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：血红素通过抑制BACH1减轻高氧下HMEC-1的增殖，迁移和血管生成的抑制作用。

视网膜中相对高氧抑制的血管内皮生长因子（VEGF）是I期早产儿视网膜病变（ROP）血管生成延迟的主要原因。人视网膜血管生成与微血管内皮细胞的增殖，迁移和血管生成有关。先前的研究证实，BTB和CNC同源性I（BACH1）可以抑制VEGF和血管生成，而血红素可以特异性降解BACH1。但是，血红素对内皮细胞和ROP的作用仍然未知。本研究中建立了由40％高氧诱导的人微血管内皮细胞（HMEC-1）模型，以模拟I期ROP的相对高氧。同时，加入血红素以研究对HMEC-1的生长和存活力的影响。细胞计数试剂盒8（CCK8）和5-乙炔基2'-脱氧尿嘧啶核苷（EDU）方法用于检测增殖能力。细胞刮擦试验和基质胶基质胶用于检测迁移或血管生成能力。使用蛋白质印迹和免疫荧光方法检测BACH1和VEGF的相对蛋白表达。结果显示，高氧可抑制HMEC-1的增殖，迁移和血管生成。适度的血红素可促进内皮细胞增殖，而过量的血红素可抑制内皮细胞增殖，而20 µM的血红素可抑制HMEC-1对BACH1的表达，促进VEGF的表达，并减轻高氧诱导的增殖，迁移和血管生成的抑制作用。研究表明，20 µM血红素可以通过抑制HMEC-1中的BACH1促进VEGF的作用，从而缓解高氧诱导的抑制作用，并且可能是一期相对高氧诱导的I期ROP引起的视网膜血管生成延迟的潜在药物。

Hydrocortisone （AbMole，纯度 99.69%）是一种由肾上腺产生的类固醇激素或糖皮质激素，在研究中用于HMEC-1细胞培养。

Figure 1 Effect of heme on HMEC-1 proliferation.

使用含有10％胎牛血清，1％抗生素（包括链霉素0.1mg / mL和青霉素100U / mL），2mM谷氨酰胺的MCDB131培养基和1μg/ ml氢化可的松制备细胞培养基，用于细胞培养，对后续各项实验进行基础支持。