来宝网 2020/8/27点击1261次
AbMole精研抑制剂十年，最新的科研动态不断与您分享。本期与您分享的是：重症肌无力患者可能的发病机理。
重症肌无力（MG）是一种慢性自身免疫性疾病，由针对神经肌肉接头成分的自身抗体引起。研究表明，这种疾病可能是原发性骨髓（BM）干细胞疾病。自噬通过去除受损的线粒体，蛋白质聚集体和其他细胞间物质来保护宿主细胞的动态和稳态。自噬功能障碍与自身免疫性疾病有关。然而，MG患者的BM干细胞中的自噬活性和机制仍未完全阐明。
本研究评估了骨髓单个核细胞（BM-MNCs）中的自噬活性以及自噬对MG患者和健康对照组细胞存活的影响。研究结果表明，与年龄/性别匹配的对照组相比，免疫调节治疗前MG患者的自噬显着降低，而广义MG（GMG）患者的自噬低于眼MG（OMG）患者。免疫调节治疗部分接受手稿可增加MG患者BM-MNC的自噬活性并改善症状。此外，由于功能失调的自噬，观察到有缺陷的BM-MNCs分化，增殖和凋亡。
这些发现首次表明，在免疫调节治疗之前，MG患者的BM-MNCs自噬受到损害，并且自噬对于BM-MNCs的生存是必不可少的，这暗示自噬可能是MG的潜在致病机制和一种新的治疗策略，可用于MG治疗。
3-methyladenine (Abmole, M2296, 纯度99.69%) 和chloroquine (Abmole, M9559, 纯度99.69%) 用于评估自噬是否影响BMG患者的BM-MNC存活。
Figure 7 Cell viabilities after treatment with 3-MA (a) or CHQ (b).
BM-MNCs在6孔板中培养，并用3-MA或CHQ处理48小时，随后进行细胞凋亡测试。结果表明3-MA和CHQ可以以浓度依赖的方式诱导MG患者HSC的凋亡，并且自噬功能受损可使HSC对凋亡更敏感。
鸣谢：Jingqun Tang, et al. Int J Neurosci. 2020 Mar 11;1-15.
