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 长期压力可能会导致抑郁并引发社交问题。法国国家科研中心一项研究通过动物实验找到了该现象背后的神经机制，这将有助于研发治疗与压力相关精神疾病的药物。相关论文发表在新一期《Science》杂志上。

研究人员把一群实验鼠与更强大、更具攻击性的同类放到一起，它们在受到反复攻击十余天后，会表现出焦虑情绪，并随之强烈厌恶社交，不愿意接触新遇到的同类。这些现象被认为是抑郁症的标志。但是如果对实验鼠进行改造，使其神经系统内缺少一种名为糖皮质激素受体的物质，它们在经历同样的实验后虽然仍有焦虑情绪，但并不厌恶社交，仍愿意与同类接触。这些实验鼠被认为具有更强的抗抑郁能力。

进一步研究显示，这些实验鼠能抵抗抑郁的原因是，由于神经系统内缺少糖皮质激素受体，会相应减少释放多巴胺，多巴胺是一种负责传递信息的神经递质，在这个实验中它的减少可以避免引起一系列的抑郁反应。对于已表现出抑郁症状的实验鼠，如果直接干扰某些释放多巴胺的神经元，可以使它们重新变得愿意与同类接触。

这项研究结果将有助于研发治疗由压力造成的精神疾病的药物。

研究人员认为环境因素对此也相当重要。

研究人员用小鼠模拟青少年遭受社会孤立的情形。他们将处于啮齿类青春期的健康小鼠隔离了三个星期，发现这并未影响它们的行为。但如果小鼠具有精神疾病的遗传学倾向，这样的隔离会使它们表现出精神疾病相关行为，例如极度活跃、无法在水池中正常游泳等。当这些行为异常的小鼠回到群体中后，仍继续表现出异常行为，意味着隔离产生的影响持续到了成人期。

研究人员表示，要在这些实验中引起小鼠精神疾病相关社交行为，遗传学风险因子是必要条件但不是充分条件，只有同时增加外部压力（如社会孤立引起的糖皮质激素过量），才足以使小鼠产生显著的行为变化。

在机体做出“战斗或逃跑”反应时，应激激素糖皮质激素的分泌水平会升高。研究人员在患精神疾病的小鼠体内也发现了糖皮质激素水平的增加。此外，他们还发现在与情绪控制和认知等高级脑功能相关的大脑区域中，神经递质多巴胺的水平显著降低。此前有临床研究显示，精神分裂症、抑郁症和情绪障碍患者的脑部多巴胺水平发生了改变，只不过人们还不清楚这其中的机制。

那么糖皮质激素水平是否影响了脑部多巴胺水平和异常小鼠的成年行为模式呢？研究人员用化合物RU486阻断细胞对糖皮质激素糖皮质激素的接收，发现异常小鼠的所有症状都被平息。研究人员表示，小鼠游得更久，其多巴胺水平正常化，而且也没那么亢奋了。RU486已经在难治愈的精神病性抑郁症临床试验中，显示出了一些积极效果。