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阿尔茨海默病最新研究进展

来宝网 2019/7/5点击1204次

由Juntendo大学神经外科Chihiro Akiba博士领导的研究小组在以下研究中报道,CSF中特异性正常脑积水(iNPH)*患者的淀粉样蛋白β1-42(Aβ42)毒性构象比的变化预示着术语认知结果。


背景:

特发性正常压力脑积水(iNPH)中的阿尔茨海默病(AD)病理学导致不良的分流反应。最近发现淀粉样蛋白-β1-42(Aβ42)毒性构象异构体具有快速寡聚化,强神经毒性和突触毒性的特征。

 

目的:

该观察性研究指出Aβ42毒性构象异构体作为AD病理学的生物标志物和iNPH患者的术后预后差。

 

方法:

第一组包括AD患者(n = 17)和iNPH(n = 17),以及认知正常个体(CN,n = 12)。第二组由51名iNPH患者组成,根据磷酸化Tau(pTau)水平(低和高pTau组)分为两组;根据Aβ42毒性构象异构体比率(%)[Aβ42毒性构象异构体/Aβ42×100](减少和增加的构象体亚组)的一年术后变化,进一步细分低pTau组。酶联免疫吸附试验用于测量脑脊液中的pTau,Aβ42和Aβ42毒性构象异构体。结果使用术后1年和2年的神经心理学测试进行评估。

 

结果:

在第一组中,iNPH组中的Aβ42毒性构象异构体比率(10.8%)显着高于CN组(6.3%),并且显着低于AD组(17.2%)。在第二组中,与基线相比,高pTau组在术后两年显示出认知能力下降。然而,低pTau组术后一年显示有利结果;此外,增加的构象体亚组在术后2年显示认知下降,而减少的构象子亚组保持改善。

 

结论:

Aβ42毒性构象异构体比率的变化预示着iNPH的长期认知结果,即使在低pTau组也是如此。

 

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货号

名称

规格

方法

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27737

类淀粉样前体蛋白1β25

96T

ELISA

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27711

淀粉样蛋白β(1-42)

96T

ELISA

IBL

27732

可溶性淀粉样前体蛋白

96T

ELISA

IBL

27769

人富亮氨酸α2糖蛋白

96T

ELISA

IBL

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小鼠富亮氨酸α-2糖蛋白

96T

ELISA

IBL

27713

淀粉样蛋白β(1-40)

96T

ELISA

IBL

27729

淀粉样蛋白β(1-x)

96T

ELISA

IBL

27725

淀粉样蛋白寡聚体

96T

ELISA

IBL

27736

淀粉样前提蛋白770

96T

ELISA

IBL

27762

α2,6唾液酸转换酶(E41型)人/大鼠/小鼠

96T

ELISA

IBL

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