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Brain Res. 2011 Mar 25;1382:57-69. Epub 2011 Jan 31.

Liu MG, Wang RR, Chen XF, Zhang FK, Cui XY, Chen J.

Institute for Biomedical Sciences of Pain and Institute for Functional Brain Disorders, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi’an 710038, China.

 

众所周知，慢性疼痛影响多种高级脑功能，包括感知，情绪，认知和记忆。然而，有关由疼痛所引起的海马之突触可塑性变化研究还是比较少。之前我们使用最新的MED64多通道胞外电压记录系统进行研究，显示了外周持续性痛刺激可导致海马结构突触联系和功能在时间与空间两个层面的可塑性变化。但是，这种疼痛相关的空间和时间可塑性的潜在机制目前仍不甚了解。作为一个初步检测，本研究试图探讨在介导这种突触可塑性的现象时，丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）的不同成员所扮演的不同角色。通过使用完善的MED64多通道胞外电场记录系统，并借助3个MAPK（ERK、JNK和P38）的抑制剂，我们在长时程增强（LTP）平台期观察到，ERK和JNK介导的信号通路的药理抑制，可以显着降低疼痛增强的LTP维持，而类似的p38 MAPK通路的阻断则戏剧性的增加了这种增强作用。关于疼痛的空间放大方面，ERK和p38 MAPK似乎扮演着相反的角色，ERK与其正相关，而P38与其负相关。同时JNK信号通路却没有检测到任何与疼痛空间放大的影响。这些结果表明在介导疼痛相关的空间和时间可塑性上，MAPK家族成员扮演着不同的角色。这与以前所观察到的现象是一致的。

 

姓 名： 陈 军

工作单位1： 第四军医大学疼痛生物医学研究所，第四军医大学功能性脑疾病研究所

工作单位2： 首都医科大学疼痛生物医学研究所，首都医科大学神经生物系
 

现任第四军医大学全军神经科学研究所副所长、疼痛研究中心主任。研究方向：(1)临床病

理性痛的神经分子与细胞生物学机制及其治疗新策略研究;(2)蜜蜂粗毒素和单一蜜蜂毒肽Melittin导致脊髓伤害性反射回路结构和功能可塑性变化的发生机制;(3)病理状态下脊髓伤害性信息传递、加工和整合的非线性动力学分析;(4)新的癌性痛、神经损伤性病理痛动物实验模型的开发与研究;(5)镇痛新药的研制与开发。