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      吸烟有害健康是不争事实，然而，香烟如何对人体造成伤害？英国研究人员发现，香烟中的致癌物直接导致脱氧核糖核酸（DNA）突变，估计烟民平均每吸15支烟，DNA就发生一次突变。
      英国韦尔科姆基金会桑格研究所分别对肺癌患者和恶性黑素瘤病人的肿瘤组织进行基因解码。研究结果显示，肺癌基因组中包含大约2.3万种突变，而恶性黑素瘤基因组中包含大约3.3万种突变。事实上，所有类型的癌症都以基因编码错误为诱因。外界刺激可能导致基因突变，使基因编码出错，致使细胞以错误的方式、在错误的时间和错误的位置生长，成为恶性肿瘤。吸烟和过度暴晒分别是肺癌和恶性黑素瘤的主要诱因。
      研究人员估计，烟民平均每吸15支烟就会导致DNA发生一次突变。研究项目负责人之一彼得?坎贝尔把大部分基因突变比作“过客”，不会直接导致癌症。他说：“多数突变不会导致癌症，但只需一次致癌突变，就可能让人罹患癌症。”参与这项研究的安迪?福特瑞尔博士说：“基因突变，如吸烟导致的基因突变，会造成永久性损伤，因为突变基因会代代相传。”研究人员推测，戒烟后，烟民肺部的受损细胞需要15年才能由新细胞取代。

      美国迈阿密大学米勒医学院的研究人员发现，基因PRPS1对内耳的发育至关重要，该基因发生突变将导致男性听力丧失。
      研究发现，PRPS1基因与DFN2相关，DFN2是一种主要影响男性的渐进性失聪，患DFN2的男性在5～15岁间开始逐渐丧失听力，而患病男性的母亲若携带缺陷性PRPS1基因也会出现相同的听力丧失的症状，不过症状出现的时间一般较晚。
      PRPS1基因编码磷酸核糖焦磷酸合成酶1(phosphoribosylpyrophosphate synthetase 1)，该酶能够生产并调控磷酸核糖焦磷酸，在内耳的发育过程中起关键作用。研究人员在PRPS1基因中发现了四个突变，这些突变导致PRPS合成酶的表达水平显著下降，导致内耳毛细胞发育缺陷，最终导致渐进性失聪。
      了解到PRPP合成酶1基因的表达水平是导致失聪的关键原因，课题组目前正在探究能否利用酶替代疗法帮助患DFN2的男性恢复听力。研究人员还认为，可以利用PRPP1作为DFN2一种遗传标记物，来检测刚出生的孩子是否会发生这种渐进性失聪。

      一部电影包含数千个随机的场景，如果没有出色的编辑，那么播放的东西将可能是毫无意义的。同样的，组成我们基因组DNA的RNA“卷轴”也需要被仔细的“编辑”。
      由基因组成的有意义序列，我们称之为外显子，它们被无意义的片段即内含子所分隔。而RNA是产生生命必需蛋白质的必须原材料，为了使细胞产生RNA，必须精确地移除无意义的内含子，并连接有意义的外显子，这个过程叫作剪接。
      在我们复杂而混乱的遗传编码中，细胞区分有用片段和垃圾片段的机制，是一个基本的生物学问题。一项新的研究发现了一个新的机制，能够解释剪接的工作原理。这项发现将使我们能够更加深入的了解包囊纤维化，癌症（特定）这类疾病。
      研究人员发现，在DNA水平，外显子和内含子的包装是不一样的。这是一项意义重大的发现，告诉我们基因表达过程的发生比我们先前认为的更早。这将给我们提供新的发现和诊断疾病的线索。
      对于癌症，在癌症干细胞中，DNA的结构就与非癌症细胞不一样，这些结构可能改变RNA“编辑”的方式，导致外显子不一样的连接，因此就产生不同的蛋白。目前，Ast的研究团队正在利用这项发现探索新的药物。

      当细胞产生蛋白质的过程中出现大量的错误时，细胞的凋亡机制就会启动。但在凋亡启动之前，细胞还可以通过一些细胞的“应激应答”来挽救一部分错误。最近，巴塞罗那生物医药研究所设计了一项新方法，该方法可以用来深入研究细胞营救的信号通路和细胞的凋亡机制。
      传统的技术是使用药物或某些化合物来干扰蛋白质合成的机器，从而产生大量的缺陷型蛋白，当细胞积累了大量的错误折叠蛋白后，细胞的报警系统被打开，细胞应激应答被激活。通过这种方法，研究人员可以观察到整个反应中的所有步骤。
      在蛋白质的生产过程中，转运RNA(tRNA)起重要作用，能够将蛋白质合成过程中所需的氨基酸添加到蛋白质序列的合适的位置。该课题组设计了一类与天然tRNAs十分相似的全新的tRNAs，但这种tRNAs是将错误的氨基酸加到蛋白质序列中，从而导致细胞产生大量的缺陷型蛋白质，从而激活细胞的应激应答，该过程不需要引入外援的药物和化合物，可以使研究人员观察到细胞何时通过何种方式进入细胞的凋亡过程。
      研究显示，当细胞内积累了大量的错误折叠蛋白后，细胞还能产生一类能够调控基因表达的micro-RNAs。但目前为止，研究人员还不清楚这类micro-RNAs是如何调控基因表达过程的。

      科学家发现了一种植物固醇能促使两种基因相互对抗——一个基因抑制另一个基因从而确保水稻和实验植物拟南芥（Arabidopsis thaliana，芥菜的一种亲缘物种）的叶子正常生长。
      在植物中，固醇水平反映了环境和内部信号，而且控制着许多过程。称为油菜素内酯（BRs）的固醇激素在细胞表面开始它们的活动，并通过一种分子接力从而把信号送入细胞核，打开或关闭特定基因，特别是那些调控植物生长和发育的关键基因。
      通过一系列实验，这组科学家确定了这种固醇如何与这些基因相互作用。他们发现了油菜素内酯相反地调控这些基因——ILI1被激活了，而IBH1被抑制了。因此，这种固醇改变了ILI1和IBH1的蛋白质产物的平衡，从而启动了细胞生长。“看上去这种固醇导致了IBH1基因停止制造IBH1蛋白，与此同时增加了ILI1蛋白的生产，而这关闭了IBH1对细胞生长的抑制。这确保了细胞根据固醇的水平而生长到合适的长度，”Wang评论说。
      这一对基因提供了控制叶子角度的独特工具，这对于作物产量有重要作用，因为直立的叶片改善了光捕获而且能让水稻植株种植得更密集，从而获得每公顷的更高产量。

      武汉大学生命科学学院何光存教授实验室与国内同行合作，经过14年的研究，近日在水稻抗褐飞虱基因克隆和抗虫分子机理方面取得重大突破，成功分离了抗褐飞虱基因Bph14。
       一直以来，人们对水稻如何能抗虫感到困惑不解，何光存教授实验室的该项研究结果揭示了这一机制。水稻抗褐飞虱基因Bph14就像一个“哨兵”，当褐飞虱危害水稻时，该基因就可感知到这一信号，并将信号传达到细胞核，调动其他基因的抗虫机制，抑制害虫的取食和消化，使害虫的生长发育受阻，害虫死亡率上升，从而使水稻免受危害。
      水稻抗褐飞虱基因Bph14的成功克隆，将促进水稻抗稻飞虱育种研究快速发展，从而为少打农药、减少粮食损失，发展环境友好型和资源节约型农业做出重要贡献。
      据了解，稻飞虱是水稻生产中最重要的虫害之一，近年来我国水稻的稻飞虱发生面积达几亿亩。科学家们期望通过提高水稻品种抗性防治稻飞虱。上世纪60 年代以来，全世界科学家从水稻农家品种和野生稻转育材料中鉴定出了20多个抗褐飞虱基因位点，但是一直没有克隆到这些基因，水稻抗虫性的分子机理也不甚明了。