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      美国科学家在实验室中通过人体干细胞制造出人工精子和卵子，在为无数不孕不育症夫妇带来福音的同时，也为人类的亲子关系带来无穷争论。
      加州斯坦福大学的科学家将化学药物和维生素混合，成功诱使干细胞变成了精子和卵子。他们培育出的精子有头部和短小的尾部，被认为发育成熟，完全能够使卵子受精。而卵子培育还处于研究初期，但仍然比其他科学家取得的成果要进步得多。
      美国的科研团队利用生长了几天的胚胎干细胞完成了实验，但他们希望进一步利用人体表皮细胞复制精子和卵子的培育过程。表皮细胞将首先放入一种混合物中，该混合物会使表皮细胞的生物钟回溯到胚胎干细胞状态。然后再将其培育成精子和卵子。
      新的研究突破将揭开精子和卵子产生的诸多奥秘，有助于进一步研发新的治疗不育症的高效药物。科学家已经对精子和卵子的发育过程进行了多年的深入研究，他们认为最大的问题是要弄清楚造成不育症的最主要原因，因为很多症状都出现在子宫中发育过程中。

      一项新的研究可帮助研究人员预测流感病毒的特殊的分子变化是如何能够帮助该病毒战胜流感疫苗并引起疾病的爆发。
      我们没有感染人类的这些病毒株的资讯（人们在接种疫苗上所存在的大量的差异使得他们无法进行有对照的实验），但是，科学家们现在收集了在小型马中的可与人进行比较的资讯。 这些发现可帮助研究人员设计最有效的接种策略以跟上流感病毒的演化速度。自1960年代开始，人们就已经开始使用马的流感疫苗，特别是在比赛用马中。
      Andrew W. Park及其同僚对感染了不同马流感病毒株的接种过疫苗的及“作为对照”的小型马进行了研究。这些研究者对该病毒的血凝素蛋白（这是该病毒用来躲避宿主免疫系统的主要方法）中的氨基酸变化进行了跟踪，并显示了这些氨基酸的变化是如何影响疾病在人群中的传播能力的。当感染病毒株与疫苗的病毒株出现差别的时候，一匹小型马受到感染的机会以及变得具有传染性的机会会增加，而感染期的时间也会增加。研究人员报告说，然而，即使是匹配不完美的疫苗仍然对宿主有好处，因为接种人群比例的增加可以抵消匹配不良的影响，特别是当疫苗与抗病毒药物联合使用的时候。

      伦敦大学学院（UCL）和拉德伯德大学的科学家的两项研究表明，两个遗传学变异可能增加机体真菌感染的风险。这项研究加深了真菌感染的遗传学理解，有助于新疗法的开发。这两项独立的研究结果显著加深了关于由真菌引起的疾病的遗传易感性的理解。
      由UCL主持的研究关注来自于大量家族的多重变异，这些家族成员会周期性地遭受严重的真菌感染，而其中的一些感染可能是致命的。
      UCL研究人员用DNA测序和遗传映射技术识别出一种叫CARD9的基因，该基因在家族中会出现周期性的变异。荷兰拉德伯德大学的研究人员则发现了基因Dectin-1的变异，该变异增加了真菌引起的阴道感染易感性。
      在正常情况下，Dectin-1能够识别出真菌的出现，然后刺激免疫细胞发出信号使得CARD9在免疫系统中产生分子应答，以抵御这类微生物的入侵。如果Dectin-1或CARD9变异或缺失，免疫系统会尽量控制假丝酵母，但可能易形成全身感染。
      全世界相关领域的科研人员都参与了这项研究，德国的科学家完成了CARD9变异的因果性验证，实验结果表明，该基因缺乏或变异的老鼠表现出真菌感染的易感性。同样的，老鼠中变异的Dectin-1会使机体失去对真菌的识别能力，这也已经被美国的研究人员所证实。

      科学家提出，一种特定基因变异的表达水平可能与“代谢综合征”有关。代谢综合征的特点是同时出现多个症状，包括胰岛素抵抗、高血压和肥胖。
      Oliver Smithies及其同事提出了一种假说，即一种称为PPAR[gamma]的基因的变体可能在这种可能导致冠心病、中风和II型糖尿病的越来越常见的疾病中扮演了一个角色。此前的研究发现，PPAR[gamma]基因调控着脂肪细胞的发育以及脂肪代谢，而激活这种基因的药物能让人们对胰岛素变得更敏感。这组科学家对一组小鼠进行了遗传改造，让它们具有这种基因的不同表达水平，结果发现了PPAR[gamma]基因表达水平比正常值少大约30%的小鼠比未经改造的小鼠的血压更高。相反，这种基因表达水平更高的小鼠的血压更低。
      这组作者提出，人类的一些版本的PPAR[gamma]基因的水平差异可能增加了高血压以及心脏病的风险。

      长久以来，人们就意识到酒精和癌症，及癌症的扩散有着某种联系。但是这种潜在的关系是怎样的，人们对此并不知晓。而今，拉什大学医疗中心的研究学者，从细胞路径的角度，科学地解读了这一关系。
      最近研究发现，酒精能刺激上皮细胞间的传递性，使癌症细胞变得更具有攻击性，从而扩散到人体全身各处。
      研究人员用酒精对结肠及乳腺癌细胞系进行处理，查看上皮细胞间传递时的生化特点，包括被称为“施耐勒”的转录因子，及表皮生长因子的感受器等。当用小鼠进行试验时，“施耐勒”控制着上皮细胞间的传递性，它导致了肿瘤的增生。福斯说，“癌症细胞需要大量的表皮生长因子，它们对此成瘾。”
      实验室测试表明，酒精能激活上皮细胞间传递性。测试还发现，酒精处理过的细胞与邻近的细胞失去了紧密的联系，就像不稳定的细胞那样，变得更容易转移了。
      此外，福斯及其同事还发现，在用酒精处理过的肠道细胞当中，同样的具有生物标记的细胞被激活，这表明，酒精不仅能使现有的癌细胞恶化，而且还能通过刺激上皮细胞间传递性，刺激癌症的发生。

      研究人员通过对水稻落粒基因sh4的群体遗传学分析，揭示了选择对该基因影响，并探讨了水稻驯化的速率和可能机制。
      作物的不落粒对于作物生产具有重要意义。水稻落粒基因sh4是第一个被鉴定控制作物落粒的数量性状主效基因。为了进一步探讨该基因的进化历史，进而了解水稻驯化过程和机制，葛颂课题组和桑涛教授合作，对该基因的分子群体遗传学进行了研究。
      通过选取籼稻和粳稻（Oryza sativa ssp. indica和O. sativa ssp. japonica）代表性品种以及代表水稻野生祖先种O. nivara和O. rufipogon的群体样品，他们对控制水稻落粒的两个位点sh4和qSH1的变异进行了研究，发现不落粒sh4的等位基因在所有栽培稻中都被固定下来，多态性极低。进一步的系统发育和群体遗传分析表明，sh4等位基因为单次起源，在水稻驯化过程中通过人工选择而得以固定。相反，对qSH1的选择在栽培稻indica和japonica中都不明显。进一步的分析表明，人类对sh4基因的选择很强，以至于该基因在100年内就被固定在栽培稻的居群中，因此推测考古学所报道的不落粒表型的缓慢固定可能是由于在水稻培育的早期对变异相对较弱的选择，而不是对于sh4的选择。该研究从基因进化的角度为揭示栽培稻的起源提供了重要资料。