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      “Sirtuins”(保守的“依赖于NAD+-的去乙酰化酶”或ADP-核糖转移酶)有助于很多生物延长寿命。
      Dang等人报告了Sir2蛋白丰度与年龄相关的下降，这种下降与H4的赖氨酸 -16乙酰化和组蛋白的失去有关，使得从复制角度来讲比较老的酵母细胞中特定亚端粒区域转录沉默作用减弱。这一组蛋白乙酰化通道与关于酵母的现有衰老模型截然不同，可能代表着Sirtuins从演化角度来讲一个保守的功能，即通过使端粒染色质保持不变，来调控复制性衰老。
      组蛋白与白血病的关系
      某些“急性髓性白血病”（AML）患者中所见的染色体易位，会导致一种染色质结合蛋白的“PHD指”向一种核孔蛋白NUP98的融合。 研究人员发现这样一种融合蛋白是一种强力肿瘤蛋白，包括AML在内。向“PHD指”引入会使其放弃与在Lys4处发生三甲基化的组蛋白H3相结合的突变，将会阻断肿瘤发生。通过结合染色质，NUP98-PHD融合似乎会将有重要发育功能的基因锁定到一种活动状态。因此，抑制组蛋白修饰的一种“效应器”会导致肿瘤发生。

      在一项提示浸泡在地球早期原始混沌之中的第一个DNA或其前体可能是如何复制的研究中，研究人员构建了一些 DNA样的分子。这些分子为了能和与其互补的分子股匹配而能调适其本身的序列，而这一过程无需一套复杂的酶系统。
      Yasuyuki Ura及其共同作者（包括提出“RNA世界”假设之父的已故Leslie Orgel）完成了一个人们长期以来希望达到的目标，即构建一个人工合成的DNA模拟物，该DNA模拟物在溶液中飘浮的时候可改变其碱基的序列。 真的DNA分子股的主要成分是由糖和磷酸组成的，但这种分组的主要成分是由氨基酸组成的，而氨基酸可能在生命起源的时候已经存在于环境之中。 而且，这些附着在该分子主干上的碱基比那些附着在真的DNA上的碱基要松散得多（就像是Velcro式的结合而非黏胶样的结合），这可解释为什么这些碱基 在没有酶的帮助下可以被附加上或移除掉。 这些人工合成的分子股可同与其互补的真正的DNA进行配对，并在有不同DNA股加入溶液中的时候调换其分子中的一个碱基。 文章的作者提醒道，迄今为止，这些被研究的分子与真正的DNA相比相对要短。

      血管输送功能对人体健康的重要性，德国研究人员数十年来一直在研究让血管重新生长，并能修补器官损伤的办法，例如通过构建新的血管，重新激活肿瘤手术后的受损器官。
      德国马普分子生物医学研究所和明斯特大学研究人员现在首次发现了决定血管生长的“开关”，这个被取名为“Notch”的“开关”是一种附在血管细胞表面的受体，即所谓的内皮细胞。这个受体上可以吸附不同的表面蛋白质，使“开关”处于开或关的位置。“开关”处于关的状态时，是受到Notch受体表面像阿拉伯数字4一样的三角蛋白质(简称D114)和生长因子VEGF的影响。“开关”处于开的状态时，受到同样是表面蛋白质的另一种锯齿状蛋白质“Jagged1”的影响。
      马普分子生物医学研究所的细胞生物学家鲁伊.贝内迪特博士说：“由于VEGF也能增加血管的渗透性和导致出血，这种因子不能用于血管生长的治疗需要，通过对Jagged1蛋白质功能的了解，我们有望找到一种新的替代治疗方法。”

      美国国家癌症研究所的研究人员进行的研究显示位于SOD2基因的遗传变异，可能会影响个体对用于治疗乳腺癌和其他癌症的化疗药物环磷酰胺的反应。
      SOD2基因可产生一种重要蛋白质，这种蛋白质可以保护细胞免受被称为活性氧物质，或自由基的分子的损害。活性氧物质可由正常细胞代谢过程和一些化疗药物反应过程产生。这项发现为乳腺癌化疗时环磷酰胺耐药的患者提供了初步的耐药机制和可能的生物标志物。
      作者Sharon Glynn博士说：“这项研究显示，人们有可能研究出一种新的诊断方法，可以检测患者是否存在某些可能改变化疗效果的基因变异，并有利于个体化治疗方案的进展。”另一资深作者Stefan Ambs 说：“将来，这种检测方法可用于指导存在SOD2基因变异患者的治疗，以确保他们得到比以环磷酰胺为基础治疗更有效的治疗方法。
      研究小组表示，还需要做更多的工作来证实这些研究结果和进一步探索基因型影响癌细胞对环磷酰胺反应的精确机制。

      澳大利亚和新西兰研究人员在合作研究确定出两个与多发性硬化症有关的基因的位置，这将有助于研究人员找到导致这种病症及其他自身免疫疾病的原因。
      这两个基因分别位于第12号、第20号染色体上，它们属于多发性硬化症易感基因，也就是说，如果它们受损或出现缺陷更容易使人患上多发性硬化症。据介绍，来自澳大利亚和新西兰11个研究院所的40多名研究人员参与了这项为期3年的研究。研究人员分别对1618名多发性硬化症患者以及3413名正常人的DNA进行了扫描，最终确定出多发性硬化症易感基因的位置。研究人员计划下一步研究这两个基因的变化是如何影响多发性硬化症病情发展的，从而找到治疗这种疾病的新办法。
      多发性硬化症是一种免疫系统错误攻击自身机体的自体免疫疾病。根据病损部位不同，多发性硬化症可引起人体多种功能障碍。据统计，全世界目前约有250万名多发性硬化症患者。

      人类对动物进行驯服，使它们为人类服务，但并不是所有的动物都能被成功驯服，比如非洲水牛等，日前，科学家发现了动物“驯服”基因 ，未来可通过基因改变，驯服非洲水牛等动物。
      来自德国、俄罗斯和瑞典的一组科学家发现了一套负责动物“驯服”的遗传基因。科学家们把驯服型的老鼠和侵略型的老鼠这两组老鼠进行了交配，生下的子女要么更加驯服，要么更加富于侵略性，从中确定出了老鼠的驯服基因。动物“驯服”基因的发现可帮助家畜育种家、农民、动物学家和任何饲养动物的人更好地饲养动物，更充分地了解动物所需，改善动物 与人类的互动关系，也可能得到更精确的育种战略，旨在通过改变特定基因，一代一代传下去，以饲养驯服型的动物。
      报告合著者之一德国普朗克学院人类学家弗兰克.艾伯特(Frank Albert)说：“我希望我们的研究将最终能够详细地了解关于动物“驯服”的遗传学和生物学知识。那样我们就可以驯化几个在人类历史上没有成功驯化的物种，如野生非洲水牛。”